Infección experimental por toxoplasma gondii en el primer, segundo y último tercio de gestación en ovejas. Respuesta lesional y distribución del parásito

• Castaño, P. ^[1] ; Fuertes, M. ^[1] ; Regidor-Cerrillo, J. ^[2] ; González-Lanza, C. ^[1] ; Moreno-Gonzalo, J. ^[2] ; Ferre, I. ^[2] ; Fernández, M. ^[1] ; Ferreras, M.C. ^[1] ; Ortega-Mora, L.M. ^[2] ; Pérez, V. ^[1] ; Benavides, J. ^[1] ; Katzer, F.
  1. [1] Universidad de León

     Universidad de León

     León, España

     
  2. [2] Universidad Complutense de Madrid

     Universidad Complutense de Madrid

     Madrid, España

     
• Localización: Xl Congreso Nacional de la Sociedad Española de Ovinotecnia y Caprinotecnia (SEOC) XVL Congreso Internacional / coord. por María Jesús Alcalde Aldea, Martín Rodríguez García, 2015, ISBN 978-84-9048-398-5, págs. 463-468
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Toxoplasma gondii experimental infection inpregnant sheep at early, mid and late gestation. Pathological response and parasite distribution
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• Resumen
  • español

    Aunque existe una clara relación entre el estado de gestación y el riesgode muerte fetal en la toxoplasmosis ovina, los mecanismos implicadosen este proceso aún se desconocen. . Con el fin de investigar los mismos,se infectaron 36 ovejas gestantes (12 animales por grupo), provenientesdel mismo rebaño y lote, en los días 40 (G1), 90 (G2) y 120 (G3) degestación mediante inoculación oral de ooquites esporulados del aisladoM4 de Toxoplasma gondii (T. gondii). En cada grupo, se sacrificaron4 animales en la segunda, tercera y cuarta semana post infección (pi). Nose observaron diferencias significativas entre los grupos en la evoluciónde la temperatura rectal o la respuesta serológica. En el G1, el ADNdel parásito y las lesiones histológicas fueron identificadas tanto enlos placentomas como en las vísceras fetales únicamente en la semana4 pi. En el grupo 2, el ADN del parásito se encontró en las mismaslocalizaciones desde la semana 3 pi, identificándose en un númeromayor de muestras en la semana 4 pi, momento en el que también seobservaron lesiones histológicas, siendo éstas las de mayor gravedaden todo el experimento. En el G3, tanto el ADN parasitario como laslesiones se encontraron en ambas localizaciones desde la semana 3.En esta semana, tres animales de este grupo abortaron, siendo la cargaparasitaria identificada en las vísceras fetales menor que en los otrosdos grupos. Estos resultados sugieren que el momento de gestación enel que se produce la infección influye en la propagación del parásito enlos tejidos fetal y materno y en el consecuente desarrollo de lesioneshistológicas, determinando de este modo las consecuencias clínicas dela toxoplasmosis ovina.

  • English

    The relation between gestational age and foetal death risk in ovinetoxoplasmosis is already known, but the mechanisms involved areyet not clear, especially in sheep. In order to study these mechanisms,pregnant sheep of the same age and genetic background were orallydosed with 50 oocysts of T. gondii (M4 isolate) at days 40 (G1), 90 (G2)and 120 (G3) of gestation. In each group, four animals were culledon the second, third and fourth week post infection (wpi) in order toevaluate parasite distribution and loads and lesions in target organs.There were no significant differences between groups in either rectaltemperatures, with a peak temperature at days 6 and 7 pi, or serologicalmaternal antibody kinetics. Parasite DNA and lesions were found in theplacentomes and foetal viscera of sheep from G1 only at the fourth wpi.In G2, parasite was found from the third wpi, also in placenta and foetalviscera, increasing both at the fourth week, but lesions were only presentat the fourth wpi. These lesions were the most severe found in wholeexperiment. In G3, parasite DNA but also placental and foetal lesionswere found in the third wpi. Three out of four sheep from G3 abortedat this time. At the fourth wpi, parasite burden in G3 foetal viscera waslower than those on G1 and G2. These results suggest that the periodof gestation influence the parasite multiplication and development oflesions in the placenta and foetus, and as a consequence the clinicalcourse in ovine toxoplasmosis.