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Resistencia a macrólidos en Mycoplasma capricolum subsp. capricolum: mecanismos moleculares y umbral de sensibilidad

    1. [1] Universidad de Murcia

      Universidad de Murcia

      Murcia, España

  • Localización: XLIII Congreso Nacional y XIX Congreso Internacional de la Sociedad Española de Ovinotecnia y Caprinotecnia (SEOC) / coord. por María Jesús Alcalde Aldea, Begoña Panea Doblado, Valentín Pérez Pérez, Raúl Bodas Rodríguez, Fran Saura Armelles, Juan José Ramos Antón, 2018, ISBN 978-84-697-5289-0, págs. 419-423
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Macrolides resistance in Mycoplasma capricolum subsp. Capricolum: molecular mechanims and breackpoints
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      Mycoplasma capricolum subsp. capricolum es uno de los agentes causales de la agalaxia contagiosa caprina y el tratamiento antibiótico es la herramienta más eficaz para el control de brotes clínicos causados por este microorganismo. Los macrólidos se unen de forma específica a los dominios II y V del 23S rRNA. Las proteínas L4 y L22, codificadas por los genes rplD y rplV están también implicadas en el proceso. El objetivo de este trabajo fue estudiar los mecanismos moleculares asociados al aumento de la resistencia a macrólidos en M. capricolum subsp. capriolum. Para ello se seleccionaron 14 cepas de campo con diferentes valores de concentración mínima inhibitoria (CMI) a tilosina. El presente estudio demuestra la aparición de mutaciones puntuales en los genes que codifican para el 23S rRNA (A2059G y A2062C) y la proteína L22 (Ala89Asp) en relación con un incremento en los valores de CMI. Asimismo, estas mutaciones nos permiten establecer un umbral de resistencia a tilosina a partir de un valor de CMI de 0,8 μg/ml.

    • English

      Mycoplasma capricolum subsp. capricolum is one of the causative agents of contagious agalactia, and antimicrobial therapy is the most commonly applied measure to treat outbreaks of this disease. Macrolides bind specifically to nucleotides at domains II and V of the 23S rRNA. Furthermore, rplD and rplV genes encode ribosomal proteins L4 and L22, which are also implicated in the macrolide binding site. The aim of this work was to study the relationship between mutations in these genes and the acquisition of macrolide resistance in M. capricolum subsp. capricolum. For this purpose 14 field isolates were studied. This study demonstrates the appearance of DNA point mutations at the 23S rRNA encoding genes (A2059G and A2062C) and rplV gene (Ala89Asp) in association to high minimum inhibitory concentration values. Moreover, these mutations enable us to provide an interpretative breakpoint of antimicrobial resistance for Mcc at MIC 0.8 μg/ml.


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