"Las islas de patogenicidad dirigen la evolución de los fagos de Staphylococcus aureus" Staphylococcus aureus, nuestra bacteria modelo, es una bacteria Gram positiva, patógeno oportunista, capaz de producir un amplio espectro de enfermedades que afectan tanto al hombre como a los animales. Muchos de sus factores de virulencia, resistencia a antibióticos o genes implicados en los mecanismos de adaptación al hospedador, están codificados en elementos genéticos móviles (MGEs) tales como bacteriófagos o islas de patogenicidad (SaPIs). En mi trabajo nos hemos centrado en las interacciones entre estos dos elementos móviles. Las SaPIs permanecen integradas en el cromosoma bacteriano gracias a la expresión de un represor (Stl) que bloquea el ciclo de las mismas. Tras la infección con fagos de cepas portadoras de islas, estos elementos comienzan un ciclo de replicación y encapsidación, que les permite transferirse a otras bacterias con una elevadísima frecuencia. Estudios previos del grupo han demostrado que algunas proteínas del fago son utilizadas por las islas como antirepresores, los cuales se unirían a los represores de las islas, induciendo el ciclo de las mismas. Como esta inducción afecta a la biología del fago, ya que las islas utilizan proteínas del fago para transferirse, compitiendo con él, esta tesis doctoral se ha basado en estudiar cómo la competición entre las islas y los fagos inductores favorece la evolución de los fagos. Nuestra hipótesis era que cuando un fago infecta una cepa portando islas, sólo aquellos fagos que expresasen proteínas inductoras modificadas, con baja afinidad para el represor de las islas, serían capaces de infectar esas cepas, ya que como se ha comentado, la inducción de las islas bloquea el ciclo del fago.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados