Estudio de los reguladores de la transición G2/M del ciclo celular de U. maydis y su participación en el proceso de patogénesis
- Autores: Cecilia Sgarlata
- Directores de la Tesis: Jose Manuel Pérez Martín (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Jiménez (presid.), Miguel Remacha Moreno (secret.), Sergio Moreno Pérez (voc.), Andrés Avelino Bueno Núñez (voc.), Rosa Aligue (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El hongo fitopatógeno U.maydis es el agente causal de la enfermedad del carbón del maíz. El ciclo de vida de este organismo consta de dos fases: una fase saprofítica dónde el hongo crece com uan levaura y uan fase de parásito una vez que ha penetrado la planta y dónde crecerá como un hongo filamentoso.
El proceso de infección está determinado porl ap resencia de dos loci sexuales: a y b. El primero codifica unas proteínas pertenecientes a un sistema feromona receptor y el segundo dos proteínas que forman un heterodímero que posee función de factor de transcripción y está relacionado con el desarrollo patogénico.
Cuando dos células haploides sexualmente comaptibles se necuentran en la superficie de la planta van a fusionar sus citoplasmas pero no sus núcleos mediadas por unas estructuras denominadas tubos de conjugación. Una vez producido este evento los genes b se activan y darán lugar al a formación de uan nueva estructura denominada filamento infectivo o dicarionte que será capaz de penetrar la planta.
Debido a que esta serie de eventos implican un cmabio en el tipo de crecimineto (de levaduriforme a filamentoso) el enfoque de este estudio fue detemrinar la realción entre en ciclo celular y dichos procesos. De esta menra se estudiaron los principales regualdores de la transición G2/M en células eucariotas (la quinasa Wee1 y la fosfatasa Cdc25) y sus efectos sobre la quinasa Cdk1. Además se estableció la relación existente entre el estado de fosforilación de Cdk1 y patogénesis. Finalmente se determinó que durnate la formación del filamento infectivo se produce uan parada de ciclo en la fase G2 del ciclo celular y que dicha parada es necesaria para le desarrollo patogénico.
