Anafilaxia experimental pasiva provocada por lipopolisacarido de brucella. Efecto de inhibidores especificos del factor de activacion de plaquetas

• Autores: D.M. Álvarez
• Directores de la Tesis: Ramón Luis Diáz García (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 1994
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Antonio Rodríguez Burgos (presid.), Carlos Gamazo (secret.), Alfonso Sánchez Ibarrola (voc.), Francisco Guillén Grima (voc.), Carmen Ancín Azpilicueta (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
    • Microbiología
      • Bacteriología
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• Resumen

  • Brucella es un bacilo gram negativo y como tal posee endotoxina o lipopolisacarido (lps) en su membrana externa celular. El lps es la molecula responsable de importantes acciones biologicas desencadenadas tras una infeccion con brucella. Entre las acciones atribuibles al lps destacan por su interes la toxicidad directa, la anafilaxia y la hiperreactividad. No obstante, la actuacion del lps en el organismo se realiza a traves de ciertos mediadores liberados por el huesped como el factor de necrosis tumoral (tnf), el factor activador de plaquetas (paf), la interleucina-1 (il-1) y otros. El objeto de la presente investigacion es analizar los factores que intervienen en los mecanismos de la anafilaxia desencadenada por el lps y los mecanismos de inhibicion de la misma utilizando diferentes farmacos. Se han utilizado ratones y conejos como animales de experimentacion y el lps ha sido extraido de b. Abortus y yersinia enterocolitica serotipo 0:9. Los resultados obtenidos han demostrado que los anticuerpos responsables de la anafilaxia pasiva frente al lps son de tipo igg. En la anafilaxia observada con periodos de latencia menores de tres dias, se forman complejos antigeno-anticuerpo, mientras que en la anafilaxia provocada con periodos de latencia mayores de tres dias, los anticuerpos que intervienen son de naturaleza citotropa. Por otra parte, hemos demostrado que intervienen diferentes mecanismos de inhibicion en la toxicidad directa del lps, la anafilaxia pasiva y la hiperreactividad al lps. En consecuencia, podemos concluir que los mediadores que intervienen en estas tres acciones biologicas, probablemente, son tambien diferentes.