El objetivo de este trabajo ha sido la caracterización de la enzima ggt hepática y renal en el modelo experimental de tioacetamida. La actividad ggt hepática incrementa durante la administración de tioacetamida (tam), la contribución de la forma sializada y no sializada de la enzima varia según el periodo de 3 o 30 días de intoxicación con tam. El incremento en la actividad asialo-ggt hepática, producido por la administración de tioacetamida, es debido a un proceso de inducción en la síntesis de la proteína enzimática. Las dos formas de ggt hepática no revelan modificaciones en el peso molecular entre la enzima de animales control y tam. La actividad ggt renal decrece durante la administración de tam, tanto en el periodo de 3 días como en el de 30, esta disminución es mayor en la intoxicación a corto plazo y el descenso se localiza más marcadamente sobre la forma de la enzima con menor contenido en ácido sialico. El valor de pH óptimo de la actividad ggt hepática y renal es de 8-8,5 en todos los casos. La enzima mostro termoestabilidad a 50 c. En todos los casos, la enzima ggt de animales intoxicados muestra un comportamiento térmico similar al de la enzima de animales control con la excepción de la ggt de homogenado hepático de animales intoxicados 30 días con el hepatotoxico que presenta mayor termosensibilidad que la de animales control. La sializacion de la enzima no ejerce ningún efecto sobre la termoestabilidad de la misma a nivel renal, mientras que a nivel hepático implica una pérdida de la estabilidad térmica. Para el sustrato alfa-glutamil-ro-nitroanilida, la enzima ggt renal de animales control e intoxicados con tam presenta un comportamiento catalítico semejante, en el caso de la enzima hepática, solo se observaron diferencias en el periodo de 30 días de administración de tam.
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