Juan Tatay Dualde, Miranda Prats van der Ham, Ángel Gómez Martín, Juan Carlos Corrales Romero, Antonio Contreras de Vera, Antonio Sánchez López, Ana García-Galán Pérez, David Christian de la Fe Rodríguez
Mycoplasma capricolum subsp. capricolum es uno de los agentes causales de la agalaxia contagiosa caprina y el tratamiento antibiótico es la herramienta más eficaz para el control de brotes clínicos causados por este microorganismo. Los macrólidos se unen de forma específica a los dominios II y V del 23S rRNA. Las proteínas L4 y L22, codificadas por los genes rplD y rplV están también implicadas en el proceso. El objetivo de este trabajo fue estudiar los mecanismos moleculares asociados al aumento de la resistencia a macrólidos en M. capricolum subsp. capriolum. Para ello se seleccionaron 14 cepas de campo con diferentes valores de concentración mínima inhibitoria (CMI) a tilosina. El presente estudio demuestra la aparición de mutaciones puntuales en los genes que codifican para el 23S rRNA (A2059G y A2062C) y la proteína L22 (Ala89Asp) en relación con un incremento en los valores de CMI. Asimismo, estas mutaciones nos permiten establecer un umbral de resistencia a tilosina a partir de un valor de CMI de 0,8 μg/ml.
Mycoplasma capricolum subsp. capricolum is one of the causative agents of contagious agalactia, and antimicrobial therapy is the most commonly applied measure to treat outbreaks of this disease. Macrolides bind specifically to nucleotides at domains II and V of the 23S rRNA. Furthermore, rplD and rplV genes encode ribosomal proteins L4 and L22, which are also implicated in the macrolide binding site. The aim of this work was to study the relationship between mutations in these genes and the acquisition of macrolide resistance in M. capricolum subsp. capricolum. For this purpose 14 field isolates were studied. This study demonstrates the appearance of DNA point mutations at the 23S rRNA encoding genes (A2059G and A2062C) and rplV gene (Ala89Asp) in association to high minimum inhibitory concentration values. Moreover, these mutations enable us to provide an interpretative breakpoint of antimicrobial resistance for Mcc at MIC 0.8 μg/ml.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados