Hiperbilirrubinemia en el recién nacido. Enfermedad hemolítica

• Inmaculada C. Cruz Domínguez ^[1] ; Aurora García Guerrero ^[1]
  1. [1] Universidad de Sevilla

     Universidad de Sevilla

     Sevilla, España

     
• Localización: Atención al parto y puerperio de riesgo / Juana Macías-Seda (aut.), Juan Gómez Salgado (aut.), 2008, ISBN 978-84-89174-67-2, págs. 433-456
• Idioma: español
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• Resumen

  • ■ La ictericia, es un signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de la piel, mucosas y lo esclerótica, debido a un aumento de bilirrubina sérica.■ Producción de la bilirrubina: Aproximadamente el 80 % de la bilirrubina procede de la disociación o degradación de la hemoglobina procedente de la muerte o destrucción de los hematíes. La bilirrubina resultante es bilirrubina indirecta, no conjugada, liposoluble.■ Transporte sanguíneo: La bilirrubina indirecta, es transportada en el plasma, unida a la albúmina, no atraviesa la barrera hematoencefdlica y no se considera tóxica. Llega al hígado donde penetra por el polo sinusoidal del hepatocito.■ Captación por el hepatocito: Dentro del hepatocito, la bilirrubina indirecta, liposoluble atraviesa la membrana plasmática del hepatocito y se une a la ligandina citoplasmática, proteínas intracelulares para el transporte hasta el retículo endoplasmático.■ Conjugación de la bilirrubina: Llega a la mitocondria hepática donde tiene lugar la glucuroconjugación. Por la acción de la enzima glucuronil- transferasa, se conjuga con el ácido glucurónico y produce glucurónido de bilirrubina, que al ser soluble en los líquidos del organismo es fácilmente excretada.■ Transporte intracelular: Una vez conjugada la bilirrubina se transporta hacia el polo biliar.■ Excreción: Tras la conjugación, la bilirrubina es excretada hacia los camculos biliares por el hepatocito.■ Circulación enterohepatica: Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino. Las bacterias intestinales actúan sobre ella y la convierten en estercorbilinógeno y urobilina, eliminándose por vía fecal.En el neonato la forma más frecuente es la hiperbilirrubinemia no conjugada y libre (no unida a la albúmina), es la que representa riesgo de toxicidad.m El cuadro clínico se ha llamado encefalopatía bilirrubinica o Ker- nicterus.■ La etiología de la hiperbilirrubinemia en el período neonatal, va a ser cualquier factor o proceso que actúe en cualquiera de los niveles de la ruta metabólica.■ Enfermedad hemolítica isoinmune del recién nacido: se trata de una serie de trastornos patológicos del recién nacido, debida a una anemia hemolítica como consecuencia de isoinmunización materno-fetal de factor Rh, o por incompatibilidad de ABO.■ El tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada está en función de su etiología. La finalidad del tratamiento es conseguir unos niveles de bilirrubina en sangre sin riesgo potencial de lesiones neurológicas, como el Kernicterus.■ Fototerapia: la aplicación de luz azul o blanca con una determinada longitud de onda, reduce los niveles séricos de bilirrubina.■ Exanguinotransfusión: Es el intercambio de sangre del recien nacido con la de un donante. Tiene como objetivo disminuir los niveles de bilirrubina en sangre y evitar la afectación neurológica.