A. Martínez Ferrer, Marta Aguilar Zamora, L Montolio Chiva, Elia Valls Pascual, Desamparados Ybáñez García, Juan José Alegre Sancho
Se ha implicado a numerosas citoquinas proinflamatorias en la patogénesis de la artritis reumatoide (AR). Hasta ahora la investigación se había centrado en las moléculas que se encuentran en el medio extracelular y su efecto en el proceso inflamatorio. Los estudios actuales demuestran la importancia de las vías de señalización intracelular como las Janus cinasa (JAK) en la patogénesis de la AR. El bloqueo de estas vías de señalización podría reducir significativamente la producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios implicados en la AR. La aparición del tofacitinib y otros inhibidores de las JAKs, también conocidos como fármacos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigidos (FAMEsd) o pequeñas moléculas, suponen un cambio en el abordaje terapéutico de la AR.
Disponemos de múltiples estudios que demuestran la eficacia de tofacitinib para reducir la actividad de la AR, mejorar la función física y otros parámetros relativos a la calidad de vida, con un buen perfil de seguridad
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