Resumen de Etiopatogenia y biología molecular del cáncer gástrico: cáncer gástrico familiar
Carles Pericay Pijaume, Aleydis Pisa Gatell, Emma Dotor Navarro, Gemma Llort, Eugeni Saigí Grau
El cáncer gástrico ha experimentado una reducción de las tasas de incidencia y mortalidad a expensas de las localizaciones en cuerpo y antro, con un aumento de la incidencia en la unión gastroesofágica. Los principales factores etiopatogénicos para la carcinogénesis gástrica son factores ambientales, genéticos y comorbilidades específicas que confieren mayor riesgo. Los principales son infección gástrica por Helicobacter pylori, edad avanzada, alimentación con contenido alto en sal o comidas ahumadas o en conservas, gastritis atrófica crónica, antecedentes familiares de cáncer de estómago, entre otros.
Se conoce que diferentes alteraciones moleculares son importantes en la carcinogénesis gástrica. Se han estudiado diferentes vías, como EGFR y la vía de las MAPK, human epidermal growth factor receptor tipo 2, E-cadherina y Wnt/catenina, Hedgehog, COX-2/PGE2, factor nuclear kappa B (NFkappaB), y transformig growth factor beta (TGFbeta)/bone morphogenic proteins (BMPs).
Se estima que en un 10 % de las neoplasias gástricas hay una agregación familiar, y que el 1-3 % de las neoplasias gástricas son el resultado de síndromes de predisposición hereditaria. En función de la histología se pueden clasificar en: cáncer gástrico intestinal familiar (CGIF), cáncer gástrico difuso familiar (CGDF) o cáncer gástrico difuso hereditario (CGDH).
