Etiopatogenia y biología molecular del cáncer gástrico: cáncer gástrico familiar

• Autores: Carles Pericay Pijaume, Aleydis Pisa Gatell, Emma Dotor Navarro, Gemma Llort, Eugeni Saigí Grau
• Localización: Revisiones en cáncer, ISSN 0213-8573, Vol. 27, Nº. 1, 2013 (Ejemplar dedicado a: Cáncer de estómago), págs. 1-10
• Idioma: español
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• Resumen

  • El cáncer gástrico ha experimentado una reducción de las tasas de incidencia y mortalidad a expensas de las localizaciones en cuerpo y antro, con un aumento de la incidencia en la unión gastroesofágica. Los principales factores etiopatogénicos para la carcinogénesis gástrica son factores ambientales, genéticos y comorbilidades específicas que confieren mayor riesgo. Los principales son infección gástrica por Helicobacter pylori, edad avanzada, alimentación con contenido alto en sal o comidas ahumadas o en conservas, gastritis atrófica crónica, antecedentes familiares de cáncer de estómago, entre otros.

    Se conoce que diferentes alteraciones moleculares son importantes en la carcinogénesis gástrica. Se han estudiado diferentes vías, como EGFR y la vía de las MAPK, human epidermal growth factor receptor tipo 2, E-cadherina y Wnt/catenina, Hedgehog, COX-2/PGE2, factor nuclear kappa B (NFkappaB), y transformig growth factor beta (TGFbeta)/bone morphogenic proteins (BMPs).

    Se estima que en un 10 % de las neoplasias gástricas hay una agregación familiar, y que el 1-3 % de las neoplasias gástricas son el resultado de síndromes de predisposición hereditaria. En función de la histología se pueden clasificar en: cáncer gástrico intestinal familiar (CGIF), cáncer gástrico difuso familiar (CGDF) o cáncer gástrico difuso hereditario (CGDH).