Resumen de Características fenotípicas de células T linfocitarias de tipo regulador (Treg) presentes en el hígado de pacientes con infección crónica por VHB

Danely Velázquez, Melisse Milano Molina, Pierina Petrosino Tepedino, Asmiria Sotolongo, Luisa Barboza, Siham Salmen, Lisbeth Berrueta Carrillo

• español

  El virus de la hepatitis B (VHB) puede generar danos irreversibles en el higado. En este trabajo se caracterizaron las poblaciones de celulas T reguladoras infiltrantes del higado, en biopsias hepaticas de sujetos con infeccion cronica por el VHB. Se evidencio un incremento significativo (p< 0,05) del numero de celulas T CD4+ que co-expresan FoxP3, IL-10 o TGF�À en los individuos infectados cronicos con el VHB, al compararse con los otros dos grupos estudiados. Este incremento se correlaciono positivamente con los niveles plasmaticos de ALT (R=0,9, p<0,05). No hubo diferencias significativas entre los tres grupos cuando se evaluo a las poblaciones CD8+. Estos resultados pudieran contribuir a entender los eventos que conducen al fracaso de la respuesta inmune, asociado a reclutamiento de poblaciones de tipo supresor, que pudieran inhibir la respuesta efectora especifica contra el VHB contribuyendo con la persistencia viral.

• English

  Hepatitis B virus (HBV) is responsible for irreversible liver damage. In this study we evaluated regulatory T cell that infiltrate the liver in hepatic biopsies from subjects with chronic HBV infection. Data showed a significant increase (p <0.05) in the number of CD4 + T cells co-expressing FoxP3, IL-10 or TGFâ, in HBV chronically infected patients, as compared with the other group of patients. This increase was positively correlated with plasma ALT levels (R= 0.9, p <0.05). There were not significant differences between the clinical groups, when liver infiltrating CD8 + populations were evaluated. These findings may contribute to understand events leading to failure of the immune response associated with recruitment of suppressor-type populations, which could inhibit specific immune response against HBV, therefore contributing to viral persistence.