Tabaquismo y exposiciones ambientales en la aparición de Fibrosis Pulmonar

• Aguilar R., Ashly Mishel ^[1] ; Pineda A., Juana Karina ^[1] ; Salazar C., Edgar Alexander ^[1]
  1. [1] Universidad Tecnica de Machala

     Universidad Tecnica de Machala

     Machala, Ecuador

     
• Localización: ASCE MAGAZINE, ISSN-e 3073-1178, Vol. 5, Nº. 2, 2026 (Ejemplar dedicado a: Edición Frecuencia: Abril/Junio; 2026-06-11), págs. 981-1005
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Smoking and environmental exposures on the onset of pulmonary fibrosis
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• Resumen
  • español

    La fibrosis pulmonar (FP) es una enfermedad intersticial progresiva marcada por remodelación pulmonar, pérdida de elasticidad y alta morbimortalidad. Su desarrollo se asocia a inflamación persistente y a factores externos como el tabaquismo y la exposición a contaminantes ambientales. Este estudio descriptivo y retrospectivo, abarcó una revisión de la literatura actual a través de bases de datos científicas empleando términos MeSH y DeCS, fueron utilizadas 34 bibliografías correspondientes a los últimos 5 años, incluyendo 10 estudios principales seleccionados a través de un diagrama PRISMA 2020.

    La evidencia demostró que humo del tabaco, el material particulado (PM2.5 y PM10), las nanopartículas y otros tóxicos ambientales conducen a estrés oxidativo y daño epitelial, activando rutas profibróticas como TGF-β1, p38 MAPK, Wnt/β-catenina y PI3K-Akt. También se destaca la participación de LINC00665 y la estabilización de TGFB1 mediada por NAT10, que promueven la transición epitelio-mesénquima y el proceso proliferativo de fibroblastos. La acción combinada de tabaco y contaminantes disminuye el aclaramiento de macrófagos y favorece el deterioro pulmonar.

    Los estudios concuerdan en que el estrés oxidativo a largo plazo y la activación de fibroblastos representan procesos clave en la progresión de la FP. Se concluye que el tabaquismo y los contaminantes ambientales son factores decisivos en su patogénesis y que su acción conjunta agrava el pronóstico, lo que destaca la necesidad de detectar y reducir estas exposiciones de forma temprana.

  • English

    Pulmonary fibrosis (PF) is a progressive interstitial disease characterized by pulmonary remodeling, loss of elasticity, and high morbidity and mortality. Its development is associated with persistent inflammation and external factors such as smoking and exposure to environmental pollutants. This descriptive, retrospective study involved a review of the current literature through scientific databases using MeSH and DeCS terms. Thirty-four references from the past 5 years were included, comprising 10 primary studies selected using a PRISMA 2020 flowchart.

    The evidence demonstrated that tobacco smoke, particulate matter (PM2.5 and PM10), nanoparticles, and other environmental toxins lead to oxidative stress and epithelial damage, activating profibrotic pathways such as TGF-β1, p38 MAPK, Wnt/β-catenin, and PI3K-Akt. The involvement of LINC00665 and NAT10-mediated stabilization of TGF-β1 is also highlighted, as these promote epithelial-mesenchymal transition and fibroblast proliferation. The combined action of tobacco and pollutants reduces macrophage clearance and contributes to lung deterioration.

    Studies agree that long-term oxidative stress and fibroblast activation are key processes in the progression of PF. It is concluded that smoking and environmental pollutants are decisive factors in its pathogenesis and that their combined effect worsens the prognosis, highlighting the need to detect and reduce these exposures early on.