José Puig Alcantara
Introducción: El infarto cerebral és una de las primeras causas de morbi-mortalidad en nuestra sociedad. La fibrinolisis intravenosa con activador tisular del plasminógeno es el tratamiento de elección en las primeras 4.5 horas del inicio de los síntomas. Aproximadamente en un tercio de los pacientes se desconoce el tiempo de evolución, por lo que la fibrinolisis estaría contraindicada. Existe un gran interés en detectar parámetros fiables para discriminar el tiempo de evolución de un infarto cerebral. El tensor de difusión (DTI, del inglés diffusion tensor imaging) por resonancia magnética (RM) es un nuevo método no invasive que permite estudiar la difusividad de las moléculas de agua en los tejidos. La DTI aporta información sobre el grado y direccionalidad de la difusividad del agua, expresada por la anisotropía fraccional (FA, fraccional anisotropy). Actualmente, no existe suficiente evidencia científica que sostenga que los índice anisotrópicos son importantes para determinar el tiempo de evolución de un infarto cerebral. Por otro lado, recientemente se ha demostrado que la afectación del tracto corticoespinal (TCE), una de las vías motoras principales que regula el movimiento voluntario de brazos y piernas, se asocia a mala evolución motora. Una predicción precoz y precisa del déficit motor contribuiría a un mejor manejo de los pacientes. Los índices anisotrópicos podrían ser biomarcadores subrogados de deficit motor a largo plazo. Objectivos: Los objetivos primarios de esta tesis son: (1) valorar los índices anisotrópicos en el parénquima cerebral afectado por el infarto y determinar el potencial predictivo para discriminar el tiempo de evolución de un infarto cerebral; (2) evaluar si la anisotropía del TCE se correlaciona con el deficit motor a largo plazo tras un infarto cerebral. Material y Métodos: Se evaluaron 60 pacientes consecutivos con infarto en territorio de la arteria cerebral media de menos de 12 horas de evolución. El déficit motor se valoraró mediante los subíndices motores (5a, 5b, 6a, 6b) de la escala National Institutes of Health Stroke Scale (m-NIHSS) al ingreso, día 3, 30, 90 y los dos años tras el ictus. La severidad del déficit motor se categorizó en tres grados: grado I (m-NIHSS total de 0), grado II (1-4) y grado III (5-8). El déficit motor a los 2 años de la evolución se valoró mediante la escala de Índice de Motricidad. Todos los estudios de RM se realizaron en un equipo de 1.5 T. La secuencia de DTI se adquirió en 15 direcciones. Resultados: La rFA en el TCE (p=0.001), ratio de diffusivitat media cortical (p=0.036) , coeficiente aparente de difusión cortical (p=0.009 ), ratio de señal T2 en el TCE (p=0.006) e hiperintensidad en FLAIR (p<0.001) permitieron discriminar los infartos con un tiempo de evolución inferior o superior a 4.5 horas . La rFA al TCE fue el parámetro más fiable para discriminar el tiempo de evolución de un infarto cerebral en los modelos de regresión logística binaria. Los valores de rFA en el TCE superiores a 0.970 mostraron una sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo de 93.8%, 84.6%, 88.2% y 91.7% para detectar un infarto de menos de 4.5 horas de evolución respectivamente. Por otra parte, valores bajos de rFA en el TCE se correlacionó con déficit motor a los 30 días del inicio del ictus (p<0.001; r =-0,801) . Las variables prectidoras independientes de déficit motor a largo plazo fueron la rFA el día 30, volumen de infarto al día 3 , déficit motor al día 3 y 30 , así como afectación del brazo posterior de la cápsula interna al ingreso. La rFA el día 30 fue el mejor predictor de déficit motor a largo plazo (odds ratio 35.45; intervalo de confianza 95% , 32.23-39.87, p<0.001 ). Los mejores puntos de corte de rFA en el TCE para discriminar una evolución funcional motora favorable vs. intermedia e intermedia vs. desfavorable a los dos años desde el inicio del ictus fueron 0.978 y 0.685 , respectivamente (0.99 área bajo la curva, p<0.001 ) . Conclusiones : La cuantificación de la rFA en el TCE afectado por el infarto podría ser un marcador subrogado útil de tiempo de evolución. El daño axonal en el TCE evaluado por DTI en el día 30 es un factor predictor independiente de déficit funcional motor a largo plazo en pacientes con infarto cerebral.
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