Estudio de la osteoporosis inducida por la deprivación androgénica en pacientes con cáncer de próstata

• Autores: J.M. Abascal Junquera
• Directores de la Tesis: Antoni Gelabert Mas (dir. tes.), Juan Morote Robles (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2008
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Armengol Carrasco (presid.), José Placer Santos (secret.), Enrique Trilla Herrera (voc.), Gloria Encabo Duro (voc.), Jose Ignacio Idoipe Tomas (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Cirugía
      • Urología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en:  TDX  DDD 
• Resumen

  • INTRODUCCIÓN: La supresión androgénica (SA) en el contexto global del manejo terapéutico del cáncer de próstata (CAP), ocupa un lugar cada vez más relevante, por el gran volumen de pacientes que son sometidos a este tipo de tratamiento y su larga duración. El hipogonadismo inducido por la SA prolongada es una de las causas principales de osteoporosis (OP) secundaria en el varón. La pérdida de masa ósea es un efecto secundario de la SA en pacientes con CAP, y su consecuencia clínica es el incremento del riesgo de fracturas óseas, hecho que impacta negativamente en la supervivencia global de estos pacientes.En la actualidad, la prevalencia de OP en pacientes con CAP sometidos a SA durante un período prolongado de tiempo no está bien establecida y tampoco el impacto del tipo de SA, la dinámica de la pérdida de masa ósea ó la localización ideal para evaluar la densitometría ósea.HIPOTESIS Y OBJETIVOS: La SA en pacientes con CAP produce una pérdida de masa ósea que incrementa el riesgo de fractura. La cinética de la pérdida de masa ósea sería variable en el tiempo, aunque finalmente la prevalencia de OP iría incrementándose. Las características propias del CAP y la predilección del esqueleto axial para metastatizar, plantean problemas de interpretación de la densitometría ósea y como consecuencia, el radio distal sería una zona de elección para determinar la pérdida de masa ósea en estos pacientes. Objetivos: 1. Analizar el impacto de la SA continua en la pérdida de masa ósea en pacientes con CAP; 2. Analizar la prevalencia de OP en las diferentes zonas de medición de la densitometría ósea; 3. Analizar el riesgo de fractura ósea en pacientes sometidos a SA continua; 4. Analizar el impacto de la modalidad de tratamiento hormonal en la pérdida de masa ósea; 5. Determinar la cinética de pérdida de masa ósea en pacientes sometidos a manipulación hormonal; 6. Analizar el radio distal como zona de elección en pacientes con CAP y SA.MATERIAL Y MÉTODOS: Entre marzo de 2001 y junio de 2006 se realizaron un total de 560 densitometrías óseas con el mismo equipo detector (Lunar DPX- IQ 4977) a 253 pacientes con cáncer de próstata no metastásico. La DXA se realizó a nivel lumbar, cuello femoral y radio distal. Se consideraron los valores internacionales consensuados por la OMS para la definición de osteoporosis (T-score).RESULTADOS Y CONCLUSIONES: La tasa de OP basal en los pacientes con CAP sin tratamiento hormonal fue del 35%. Este porcentaje se fue incrementando hasta alcanzar el 80% a los 10 años de seguimiento con tratamiento hormonal. Existió una gran variabilidad en cuanto a la zona de medición ósea para detectar la OP, siendo el triángulo de Ward la zona que detectó mayor porcentaje de pacientes con osteoporosis (determinación basal: columna lumbar 18%, cuello femoral 20%, Ward 28%; determinación a los 10 años: lumbar 48%, femoral 62%, Ward 78%). El riesgo de fractura de cadera se duplicó en pacientes tras 5 años de tratamiento hormonal ( RR 3.9; IC 95% 1.8-9.6). No se encontraron diferencias significativas entre las distintas modalidades de tratamiento hormonal (41.4% vs 41.7%). Se objetivó una pérdida ósea más acentuada durante el primer año de tratamiento hormonal que durante el segundo (columna lumbar -4.19 vs -1.38; cuello femoral -2.27 vs -1.75; triángulo de Ward -4.71 vs -2.34). El radio distal tuvo una sensibilidad para detectar osteoporosis del 66.1% frente a otras localizaciones; esta sensibilidad se mantuvo con diferencias estadísticamente significativas cuando se comparó el grupo bajo tratamiento hormonal con el control (p 0.0042).