Enfermedad cardiovascular, hiperhomocisteinemia y proteínas de choque térmico

• Autores: Elena Dulín Iñiguez
• Directores de la Tesis: Pedro García Barreno (dir. tes.), María Concepción Guisasola Zulueta (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2009
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Raffaella Pagani Balletti (presid.), Manuel Serrano Ríos (secret.), Ciriaco Aguirre Errasti (voc.), María José Cano Rábano (voc.), Inés Díaz-Laviada Marturet (voc.)
• Materias:
  • Química
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Docta Complutense
• Resumen

  • La aterosclerosis, principal causa de enfermedad cardiovascular, constituye un complejo proceso inflamatorio crónico que se inicia con el daño celular a nivel del endotelio y termina con la formación de lesiones estratificadas en la pared arterial. En respuesta a agentes aterogénicos como hipercolesterolemia, hábito tabáquico, resistencia a la insulina, agentes infecciosos o hiperhomocisteinemia, el endotelio se activa expresando moléculas de adhesión en su superficie, incrementando su permeabilidad a lipoproteínas, sintetizando y secretando citoquinas. Como consecuencia, leucocitos mononucleares migran y se adhieren a la pared del vaso, acumulándose lipoproteínas en el espacio subendotelial, cuya oxidación contribuye al proceso inflamatorio por activación de macrófagos, que a su vez sintetizan citoquinas y factores de crecimiento que promueven la atracción de células musculares lisas, estimulando la angiogénesis. La adhesión plaquetaria a la superficie endotelial y la secreción de quimiocinas y factores de crecimiento contribuye a la migración de células musculares lisas desde la media a la íntima, estimulando la producción extracelular de proteinas de la matriz. La formación de la capa fibrosa que rodea el ateroma y la continua acumulación lipidica por macrófagos da lugar a la formación de células espumosas. Dependiendo del espesor de la capa fibrosa se producirá la ruptura, con la consiguiente exposición del core necrótico del ateroma a la sangre, agregación plaquetaria con trombosis y potencial infarto.