Vías de señalización y potenciales agentes terapéuticos en un modelo in vitro de síndrome alcohólico fetal

• Autores: Javier Selva Sánchez
• Directores de la Tesis: Gustavo Egea López (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2011
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Maria Isabel Fabregat Romero (presid.), Antoni Gual Solé (secret.), Francisco Javier Arenzana Sanagerico (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología celular
      • Cultivo celular
      • Morfología celular
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en:  TDX  Dipòsit Digital de la UB 
• Resumen

  • El alcohol que consumimos (etanol) es un conocido teratógeno. En aquellas mujeres embarazadas es capaz de cruzar la barrera placentaria perturbando el desarrollo del feto. Los desordenes relacionados con el etanol (DRAF), son la tercera causa de retraso mental en el mundo, y entorno al 2% de los nacimientos en el mundo sufren DRAF. En esta tesis se describen dianas moleculares por las cuales la exposición a etanol puede estar alterando el desarrollo del Sistema Nervioso Central (SNC), en procesos celulares como la organización y dinámica del citoesqueleto de actina. En un modelo in vitro de Síndrome Alcohólico Fetal (SAF) hemos observado que el etanol provoca reorganizaciones en el citoesqueleto de actina, a través de alteraciones en la vía de señalización RhoA y en el ciclo de generación de los fosfoinosítidos. Paralelamente, hemos descrito potenciales agentes terapéuticos capaces de mitigar estos efectos nocivos del etanol en las células. Uno es el ácido lisofosfatídico que consigue normalizar la vía RhoA y los niveles de fosfoinosítidos, otorgando a la célula una correcta organización del citoesqueleto de actina. El segundo son agrupaciones de 2 o 3 átomos de plata, que tienen propiedades citoprotectoras sobre cultivos celulares expuestos a etanol, debido a que son capaces de electrooxidar el etanol utilizando el potencial de la membrana celular.