INTRODUCCIÓN: Los aminoglucósidos han ido perdiendo su lugar en el arsenal terapéutico para combatir las infecciones por enterobacterias, en parte debido al surgimiento de otros antibióticos de mayor espectro y menor toxicidad, como las cefalosporinas de 3a y 4a generación o las fluoroquinolonas, y en parte al incremento de resistencias, debidas fundamentalmente a la presencia de enzimas modificadoras de aminoglucósidos (EMAG). Sin embargo, tras la aparición de cepas multiresistentes para las que las alternativas terapéuticas son muy limitadas, los aminoglucósidos recuperaron importancia en el tratamiento de infecciones, especialmente en el medio hospitalario. En el laboratorio de Microbiología Clínica los aminoglucósidos representan un grupo de antimicrobianos para los que es difícil la interpretación del antibiograma de disco difusión. OBJETIVOS: Conocer la prevalencia de resistencia a aminoglucósidos en Enterobacteriaceae en nuestro medio y la prevalencia de genes de EMAG, así como las características fenotípicas de los halos de inhibición. Determinar la asociación entre la resistencia por técnica de disco difusión, la presencia de genes de EMAG y las características fenotípicas del borde del halo de inhibición, creando reglas que ayuden a la interpretación del antibiograma de disco difusión de aminoglucósidos en Enterobacteriaceae. METODOLOGÍA: Se ha realizado un estudio transversal descriptivo y observacional en el que se han analizado 788 aislados de enterobacterias aisladas entre el 1 de Enero de 2006 y el 31 de Marzo de 2006 en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, España. Estudio de la sensibilidad a kanamicina, gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina, neomicina, estreptomicina y espectinomicina por técnica de disco difusión, detección de los genes aph(3")-Ia, aph(3")-Ib, ant(3")-Ia, aph(3')-Ia, ant(2")-Ia, aac(3)-IIa, aac(6')-Ia, aac(6')-Ib, aac(6')-Ic, aac(3)-Ia, aac(3)-Ib, aac(2')-Ia mediante la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Estudio de relación clonal de los aislados mediante ERIC-PCR y PFGE. RESULTADOS y CONCLUSIONES: La sensibilidad a los antimicrobianos en Enterobacteriaceae entre 2004 y 2006 en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau se ha mantenido estable en el grupo de los betalactámicos, mientras que ha aumentado un 30% la resistencia a las quinolonas y ha aparecido resistencia a amikacina, manteniéndose la resistencia a gentamicina y tobramicina menor al 10%. El patrón de resistencia a aminoglucósidos más prevalente fue el provocado por aph(3’’)-Ib que confiere resistencia a estreptomicina, presente en un tercio de los aislados resistentes a alguno de los aminoglucósidos estudiados. De los patrones que afectan aminoglucósidos de uso clínico, el más prevalente fue el provocado por aac(3)-IIa: resistencia a gentamicina y tobramicina, presente en el 60% de los aislados con resistencias a aminoglucósidos de uso clínico. La presencia de características fenotípicas en los halos de inhibición (halo cortante y salto de colonias) se asoció de manera significativa con la presencia de genes de EMAG en los 8 aminoglucósidos evaluados.
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