Estudi de la implicació del sistema nerviós perifèric i de la resposta autoimmunitària dels limfòcits B anti-periferina en el decurs de la diabetis mellitus tipus 1 en el model NOD
- Autores: Berta Arpa Puigdemont
- Directores de la Tesis: Joan Verdaguer Autonell (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Lleida ( España ) en 2014
- Idioma: catalán
- Tribunal Calificador de la Tesis: Marta Vives Pi (presid.), Anna Casanovas Llorens (secret.), Carme Roura Mir (voc.)
- Materias:
- Enlaces
- Tesis en acceso abierto en: TDX
- Resumen
El treball de recerca que presentem en aquesta memòria ha tingut com a objectius principals aprofundir en l’estudi, per una banda, de la funció efectora dels limfòcits B en la T1D, i, per l’altra, del paper de les cèl·lules del SNP com a dianes en el procés de desenvolupament de la malaltia. Amb aquest objectiu vàrem generar els ratolins NOD transgènics de limfòcits B, el 280.IgH.NOD i el 280.IgH.IgL.NOD, portadors de BCRs amb especificitat per la periferina, i per una altra banda el ratolí NOD knockout pel gen de la periferina, el ratolí NOD.Per-/-. L’estudi d’aquests models ha mostrat que en els ratolins 280.IgH.NOD i el 280.IgH.IgL.NOD la incidència de la malaltia s’incrementa i s’accelera el seu debut, mentre que en el ratolí ratolí NOD.Per-/- la incidència de la malaltia no varia en relació amb el ratolí NOD però en canví sí que s’hi observa un retard lleuger en el debut. Això ens permet concloure que tot i que la periferina és diana de la malaltia de l’atac durant el procés diabetogènic, i per tant és un autoantigen rellevant en la resposta autoimmunitària en la T1D, la resposta contra altres autoantígens fa que aquesta resposta no sigui imprescindible per tal que el procés es desenvolupi plenament. També ens permet concloure que la resposta autoimmunitària contra el SNP està directament lligada al procés diabetogènic.
