Glutaredoxines de reticle endoplasmàtic/Golgi de Saccharomyces cerevisiae: relació amb l'homeòstasi del calci i la maquinària de secreció proteica

• Autores: Judit Puigpinós Roig
• Directores de la Tesis: Enrique Herrero Perpiñan (dir. tes.), Cèlia Casas (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Lleida ( España ) en 2014
• Idioma: catalán
• Tribunal Calificador de la Tesis: Rosa Aligué Alemany (presid.), Jordi Tamarit Sumalla (secret.), Josep Clotet (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Microbiología
      • Micología (levaduras)
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: TDX
• Resumen

  • Grx6 i Grx7 són dues glutaredoxines (GRXs) de la via secretora responsables de la reducció dels ponts disulfur mixtes entre el glutatió i les proteïnes. D’una banda, el mutant ?grx6 mostra una inducció constitutiva de la via Crz1-calcineurina. L’absència de Grx6 afecta l’homeòstasi del Ca2+, provocant un increment dels nivells de Ca2+ citosòlic, que es reflecteix en alteracions en la sensibilitat del mutant als quelants de Ca2+ i a altes concentracions de Ca2+ extracel·lular. Donada l’estreta relació entre l’homeòstasi de diversos ions a la cèl·lula, el mutant ?grx6 també acumula un excés de fosfat, potassi i sodi. D’altra banda, es mostra una relació entre l’estrès de RE i ambdues GRXs, ja que en condicions d’estrès de RE, tant la falta de GRX6 com de GRX7 provoquen canvis en la inducció de la resposta degut a les proteïnes mal plegades. Aquestes GRXs estan relacionades funcionalment amb la maquinària de plegament proteic, ja que l’absència de GRX6 o GRX7 contraresta els defectes de creixement d’un mutant amb baixos nivells d’Ero1, de manera similar al que succeeix en presència de l’oxidant diamida, probablement creant unes condicions oxidants al RE que compensen l’absència d’Ero1. Similarment, els anàlisis per pols i caça mostren que l’absència de GRX6 o GRX7 contraresta els defectes de secreció de la proteïna carboxipeptidasa Y (CPY) d’un mutant amb baixos nivells d’Ero1. Finalment, es demostra que l’acumulació de Ca2+ en el mutant ?grx6 es produeix independentment de l’afectació en la secreció de CPY.