Respuesta inmune en el infarto agudo de miocardio. Un estudio traslacional

• Autores: María José Forteza de los Reyes
• Directores de la Tesis: Vicent Bodí Peris (dir. tes.), Amparo Ruiz Sauri (dir. tes.), Isabel Trapero Gimeno (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2014
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Javier Chorro Gascó (presid.), María J. Bosch (secret.), Oliver Husser (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Cardiología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: RODERIC
• Resumen

  • Información experimental y evidencia clínica preliminar sugieren que en el infarto agudo de miocardio (IAM) se produce una pérdida de control del sistema inmune por las células T reguladores (Treg). No existen datos de la relación entre este mecanismo fisiopatológico con el tamaño del infarto. En 100 pacientes consecutivos con un primer IAM con elevación del segmento ST tratados con angioplastia primaria se determinarán (antes de la reperfusión, a las 24, 96 horas y 30 días): (1) Treg CD4+CD25+ (foxp3). (2) Células autoagresivas CD4+CD28null. (3) Linfocitos T helper (Th) Th1 y Th2. (4) Apoptosis linfocitaria. (5) Interleucinas pro- y anti-inflamatorias. Se determinarán estos parámetros en una línea experimental en cerdos en los que se inducirá IAM. Partimos de la hipótesis que una menor actividad de las Treg implica un desequilibrio pro-inflamatorio (mayor relación Th1/Th2, más CD4+CD28null, más interleucinas pro-inflamatorias, mayor apoptosis linfocitaria). La línea experimental permitirá evaluar distintos mecanismos inmunoeguladores que podrian mediar la dinamica de esta respuesta inmune.