Depósitos corporales de hierro y pronóstico de los pacientes con ictus isquémico agudo tratados con activador recombinante tisular del plasminógeno (r-tPA)

• Autores: Mònica Millán Torné
• Directores de la Tesis: Antoni Dávalos Errando (dir. tes.), C. Rey-Joly Barroso (dir. tes.), Teresa Gasull Dalmau (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2010
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Álvarez Sabin (presid.), Tomás Segura Martín (secret.), Miguel Blanco González (voc.)
• Calificación: Sobresaliente Cum Laude
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Ciencias clínicas
      • Patología clínica
    • Medicina interna
      • Neurología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en:  DDD  TESEO 
• Resumen

  • La presente tesis estudia la potencial neurotoxicidad del hierro en pacientes con ictus isquémico agudo a los que se les administra tratamiento trombolítico con r-tPA intravenoso. Está dividida en una primera etapa clínica basada en el análisis de variables pronósticas clínicas y de neuroimagen en pacientes con ictus isquémico agudo en relación a los depósitos corporales de hierro del paciente en el momento del ingreso, y una segunda etapa basada en el análisis de los potenciales mecanismos moleculares relacionados con la toxicidad por el hierro mediante la determinación de las concentraciones en suero de diferentes biomarcadores de daño cerebral (marcadores de excitotoxicidad, inflamación y disrupción de la barrera hematoencefálica). Los resultados de esta tesis han sido publicados en dos artículos en revistas internacionales. Las principales conclusiones de la tesis son que la concentración elevada de ferritina en suero, como indicador del aumento de los depósitos corporales de hierro, se asocia a una mala evolución funcional a largo plazo y al desarrollo de transformación hemorrágica y edema cerebral grave en pacientes con ictus isquémico a los que se administra tratamiento trombolítico con r-tPA IV. El daño cerebral asociado a la sobrecarga de hierro en estos pacientes puede estar mediado por mecanismos relacionados con la lesión excitotóxica, mientras que el papel de la inflamación, disrupción de la BHE y del estrés oxidativo debe continuar investigándose.