Anàlisi de l’expressió del receptor scavenger cd36 en els leucòcits: conseqüències funcionals en la inflamació
- Autores: Carlos Zamora Atenza
- Directores de la Tesis: Silvia Vidal Alcorisa (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2014
- Idioma: catalán
- Tribunal Calificador de la Tesis: Dolores Jaraquemada Pérez de Guzmán (presid.), Juan de Dios Cañete Crespillo (secret.), Vicenta Llorente Cortés (voc.)
- Materias:
- Enlaces
- Resumen
La tesi que es presenta per optar al grau de doctor en biologia titulada: “Anàlisi de l’expressió del receptor scavenger CD36 en els leucòcits: conseqüències funcionals en la inflamació” ha estat acceptada per ser presentada per compendi de publicacions. Aquesta consta de dos articles: • Functional consequences of CD36 downregulation by TLR signals. Carlos Zamora et al. Cytokine 2012 Oct; 60(1): 257-65. • Functional consequences of platelet binding to T lymphocytes in inflammation. Carlos Zamora et al. Journal of Leukocyte Biology 2013 Sep; 94(3): 521-9. La inflamació és un conjunt de processos biològics que tenen com a finalitat comú protegir a l’organisme dels patògens i dany. Durant el procés inflamatori, intervenen diferents components cel·lulars a través de diferents receptors de membrana i citoquines proinflamatòries i antiinflamatòries. Un dels receptors involucrats en aquest procés inflamatori és el receptor scavenger CD36. En els monòcits, el CD36 és una molècula capaç de reconèixer i captar lipoproteïnes modificades, patògens, neutròfils apoptòtics i actuar com a coreceptor dels Toll-like receptors (TLRs) perquè es doni una eficient resposta inflamatòria. Fins al moment es desconeixia si els TLRs modulaven el CD36 en els monòcits i les conseqüències funcionals comportarà aquesta modulació. Per altra banda, es desconeixia si l’expressió de CD36 en limfòcits era extrínseca a ells i quines funcions podria tenir la subpoblació de limfòcits T que l’expressen. En el primer article, vam observar que els lligands de TLR2 i TLR4 disminuïen l’expressió de CD36 en la superfície de les diferents subpoblacions de monòcits, internalitzant-se cap al interior d’aquests. Aquesta, era parcialment deguda al TNF? produït en els cultius de TLRs. La reducció de l’expressió de CD36 en els monòcits va donar lloc a una disminució de la fagocitosis de neutròfils apoptòtics, un procés clau en el manteniment de l’homeòstasi en els teixits. En el segon article, vam observar que l’expressió de CD36 en una petita subpoblació de limfòcits T CD4+ era extrínseca a ells, provenint de les plaquetes unides a ells que presentaven. Aquesta subpoblació de limfòcits T CD4+ amb plaquetes unides presentava una disminució de la capacitat proliferativa i de producció de citoquines inflamatòries (IL-17 i IFN?). En els pacients d’artritis reumatoide, s’observa un grup de pacients amb un augment de limfòcits T CD4+ amb plaquetes unides. Aquet grup de pacients van ser els que van presentar un fenotip menys sever de la malaltia, suggerint així que la unió de plaquetes als limfòcits era un mecanisme immunoregulador.
