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El ácido retinoico y la retinogénesis del pez cebra

  • Autores: Héctor Carreño Gutiérrez
  • Directores de la Tesis: José Aijón Noguera (dir. tes.), María del Rosario Arévalo Arévalo (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2013
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Manuel Lara Pradas (presid.), Ángel Fernando Porteros Herrero (secret.), R. Lorenzo Pérez (voc.), Diego Clemente López (voc.), David Jimeno García (voc.)
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: GREDOS
  • Resumen
    • [ES] En el presente Trabajo, y con el objetivo de aportar nuevos datos sobre la función del ácido retinoico (AR) en la retinogénesis de los vertebrados, hemos expuesto larvas de pez cebra a esta sustancia para conocer su efecto en la formación de la retina a partir de la zona periférica germinal, durante el desarrollo larvario entre los 3 y 4 dpf. También hemos expuestos a los animales a AR durante la retinogénesis embrionaria que se produce a partir de la copa óptica, entre las 24 y las 48 hpf. Además, en esta misma ventana temporal, hemos bloqueado la señal del AR inhibiendo su síntesis endógena y la unión del AR a sus receptores intracelulares. Por último, hemos analizado la retinogénesis embrionaria en animales homocigotos para la mutación del gen raldh3, que codifica para la enzima que sintetiza AR en la retina ventral. El AR interviene en la retinogénesis embrionaria y larvaria, ya que la modificación experimental de sus niveles afecta a dicho proceso. A la luz de los resultados obtenidos, hemos llegado a las siguientes conclusiones. 1. La exposición a AR durante la retinogénesis larvaria produce microftalmia y un bloqueo transitorio del crecimiento de nuevos axones del nervio óptico, probablemente debido a la falta de generación de nuevas células ganglionares de la retina. 2. La exposición a AR durante la retinogénesis embrionaria conduce a la microftalmia persistente, debida a un incremento de la muerte celular por apoptosis y a la alteración de la expresión de genes y proteínas implicadas en la neurogénesis y la diferenciación. Además, se bloquea el crecimiento de nuevos axones del nervio óptico, posiblemente debido a la pérdida de funcionalidad de la zona periférica germinal. 3. La inhibición de la síntesis de AR con DEAB y el bloqueo de la unión del AR a sus receptores nucleares RAR con AGN durante la retinogénesis embrionaria produce microftalmia debido a un retraso de la diferenciación celular dentro de la retina. 4. El déficit de la señal del AR produce el mismo tipo de alteraciones morfológicas y neuroquímicas en la retina que el exceso de la misma. Ello podría ser debido a que el exceso de esta sustancia produce una regulación de la ruta de señalización del AR que conduce a una disminución de dicha señal a largo plazo. 5. La ausencia de síntesis endógena de AR por la enzima Raldh3 no afecta a la especificación y morfogénesis de la retina del pez cebra ni parece afectar a la neurogénesis y la diferenciación celular en la misma. Este hecho podría ser debido a la existencia de mecanismos de compensación del déficit de la señalización del AR.


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