Agregación familiar del riesgo cardiovascular. Estudio realizado en familiares de primer y segundo grado de pacientes con infarto agudo de miocardio
- Autores: María Dolores Blanco Blanco
- Directores de la Tesis: José Abellán Alemán (dir. tes.), Isabel Tovar Zapata (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Católica San Antonio de Murcia ( España ) en 2012
- Idioma: español
- ISBN: 978-84-606-8138-0
- Tribunal Calificador de la Tesis: Carmen Suárez Fernández (presid.), Mariano Leal Hernández (secret.), Soledad Parra Pallarés (voc.), Enrique José Ortín Ortín (voc.), Jacinto Fernández Pardo (voc.)
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- Resumen
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de mortalidad en los países desarrollados, suponiendo, según la OMS, algo más de 17 millones de fallecimientos al año. Son una fuente importante de discapacidad, contribuyendo en gran medida al aumento en los costes de la asistencia sanitaria. Aunque en su etiología concurren numerosos factores, la principal causa subyacente es la aterosclerosis, proceso inflamatorio crónico intravascular desarrollado de forma silente a lo largo de la vida que surge y evoluciona como consecuencia de la interacción entre el endotelio y la placa de ateroma. Las propiedades de éste pueden verse modificadas por efecto de factores como: hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, tabaquismo, hiperhomocisteinemia, etc. que provocan disfunción endotelial, favoreciendo el paso y la acumulación de lípidos y el desarrollo de mecanismos de inflamación y oxidación que permiten la evolución de este proceso. El riesgo de padecer ECV se valora analizando los factores de riesgo clásicos y su combinación con ayuda de algunas de las diferentes escalas de riesgo como son la de Framingham, SCORE, REGICOR, etc. que calculan su morbimortalidad en un período de diez años. Sin embargo, el valor de estos factores es limitado ya que no informan sobre su efecto a nivel vascular. Para estos casos, se han descrito marcadores de daño subclínico como: proteína C reactiva ultrasensible, interleukina 6, fibrinógeno, anticuerpos anti-LDL oxidada, mieloperoxidasa, homocisteína, factor von Willebrand, etc. Es conocida la frecuente aparición de complicaciones cardiovasculares en determinados grupos familiares, lo que apoya la idea de un componente común en ellos, en el que además de una base genética se comparten ciertos estilos de vida (alimentación, hábitos nocivos, actividad física, etc.). En base a todo esto, se plantea como hipótesis del estudio que "Existe un riesgo cardiovascular elevado, no detectado, en familiares de primer y segundo grado de pacientes con infarto agudo de miocardio". Para demostrarlo, se establece un objetivo general dque consiste en valorar la homogeneidad en la posesión de determinados factores de riesgo cardiovascular clásicos, o existencia de marcadores bioquímicos de daño subclínico entre un grupo de infartados y sus familiares de primer y segundo grado. Para todo ello, se diseña un estudio siguiendo las diferentes etapas de la metodología científica, en el que los individuos incluidos proceden el Área III de Salud de la Región de Murcia. En relación con la estrategia en el análisis de resultados, se efectua un estudio transversal descriptivo, comparativo, de las variables a estudiar y su distribución en los grupos de estudio, y mediante técnicas multivariantes, se determinan los factores de riesgo que se asocian con uno u otro grupo muestral, identificando la magnitud de asociación y las diferencias en existen entre el de familiares de infartados y el que no presenta antecedentes. De todos los resultados obtenidos, las conclusiones extraídas apoyan la hipótesis planteada ya que se encuentra relación estadísticamente significativa entre algunos de los factores de riesgo clásicos y biomarcadores de daño subclínico y los grupos de estudio, estableciéndose además, mayor homogeneidad de estos marcadores de riesgo entre infartados y sus familiares que entre los primeros y los que carecen de antecedentes de esta enfermedad.
