Regulació de l'expresió de c-Jun durant el desenvolupament de les motoneurones espinals

• Autores: María Victoria Ayala Jové
• Directores de la Tesis: Joan Ribera Calvet (dir. tes.), Josep E. Esquerda Colell (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Lleida ( España ) en 2001
• Idioma: catalán
• Tribunal Calificador de la Tesis: Mercè Durfort i Coll (presid.), Anna Casnovas Llorens (secret.), Isidro Ferrer Abizanda (voc.), Montserrat Iglesias Durán (voc.), Berta González (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: TDX
• Resumen

  • En este trabajo se ha estudiado la posible vinculación de c-Jun con la muerte celular programada de las motoneuronas que tiene lugar de manera natural o inducida en la médula espinal durante el desarrollo del sistema neuromuscular del embrión de pollo. Los niveles de c-Jun y su expresión se han analizado mediante diferentes anticuerpos comerciales dirigidos contra distintos epítopos (c-Jun/mAB, c-Jun/sc45 y AB2) y robosondas de c-Jun. De todos los anticuerpos utilizados, el monoclonal (c-Jun/mAB) fue el más específico para c-Jun ya que identificaba con mucha afinidad una sola proteína de 39kD en la fracción nuclear mientras que otros anticuerpos (c-Jun/sc 45, y AB2) reconocían una gran variedad de proteínas citoplasmáticas y nculeares de diferentes pesos moleculares. Además, estos anticuerpos mostraban muy poca afinidad por c-Jun. El anticuerpo c-Jun/mAB marca con diferente intensidad los núcleos grandes y con cromática laxa de neuronas, probablemente motoneuronas, ubicadas en la LMC de la médula espinal de pollo durante el desarrollo.Además, nos permitió detectar un incremento de la inmunoreactividad nuclear antes de la muerte celular programada natural o inducida de las MNs. Este incremento de c-Jun que tenía lugar antes de la muerte estaba asociado a un incremento de su mRNA, y de su fosforilación a nivel de la serina 63 que podría ser mediada por la JNK-1 ya que, en paralelo, también se observó un incremento de los niveles de la JNK1 en el núcleo de las motoneuronas. Debido a que el incremento de los niveles de c-Jun se produce antes de la PCD, c-Jun podría intervenir en los mecanismos moleculares de la fase de inducción y no en los mecanismos relacionados con la ejecución de la apoptosis en las MNs espinales. Además, también se ha observado una segunda fase de inducción de c-Jun después del período de muerte natural o inducida de las MNs que afectaba a la población de motoneuronas que seguían va