Análisis de la interconexión entre rutas transcripcionales hormonales y del síndrome de huida de la sombra de Arabidopsis

• Autores: Nicolas Alejandro Cifuentes Esquivel
• Directores de la Tesis: Jaime F. Martínez García (dir. tes.), Jordi Bou Torrent (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2013
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Teresa Altabella Artigas (presid.), Pablo Leivar Rico (secret.), Miguel Ángel Blázquez (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Biología molecular
  • Ciencias de la vida
    • Biología vegetal (botánica)
      • Genética vegetal
      • Desarrollo vegetal
      • Fisiología vegetal
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Dipòsit Digital de la UB
• Resumen

  • El crecimiento y desarrollo vegetal está fuertemente determinado por las condiciones ambientales, siendo la luz una de las señales ambientales más importantes. Las plantas perciben continuamente la información lumínica por los fotorreceptores. En concreto, la fracción del espectro correspondiente al rojo (R) y rojo lejano (FR) es registrada por los fitocromos. La proximidad de otras plantas (que ocurre en alta densidad vegetal) disminuye la relación R/FR de la luz percibida por una planta, desencadenando un conjunto de respuestas fisiológicas que se conoce como el síndrome de huida de la sombra (SAS). En el estadío de plántula de Arabidopsis thaliana, el alargamiento del hipocotilo es la respuesta más evidente. La longitud del hipocotilo también está influenciada por la acción de ciertas hormonas vegetales como las auxinas y las giberelinas, lo que sugiere que podrían estar participando en el SAS. En este trabajo se describe que los factores PHYTOCHROME RAPIDLY REGULATED 1 (PAR1), PAR2, LONG HYPOCOTYL IN FR1 (HFR1), BRENHANCED EXPRESSION (BEE) y BES1-INTERACTING MYC-LIKE (BIM), involucrados en la modulación del SAS, afectan a la sensibilidad a giberelinas. Se propone que dentro de esta interconexión entre factores del SAS y giberelinas también tendrían un rol importante el incremento en los niveles de auxinas. Con el fin de identificar el mecanismo molecular implicado en esta regulación, se ha caracterizado el funcionamiento de PAR1, un regulador negativo del SAS, así como también de sus posibles interactores (BEEs y BIMs), que actúan como reguladores positivos del SAS. La secuencia primaria de PAR1, una proteína nuclear que reprime la expresión génica, sugiere que esta bHLH atípica probablemente no une DNA para llevar a cabo su función. Mediante la sobrexpresión en planta de formas truncadas de PAR1 y fusiones traduccionales al dominio de activación de VP16 hemos concluido que PAR1 no uniría DNA para modular la transcripción. Hemos hipotetizado por tanto que probablemente heterodimeriza con factores BHLH típicos e inhibe su capacidad de unir DNA. Nuestros resultados confirmaron que los factores positivos del SAS, BEE2 y BIM1, unen DNA a secuencias específicas, unión que se ve atenuada en presencia de PAR1, resultados que apoyan nuestra hipótesis de que PAR1 actuaría heterodimerizando. Además, la caracterización fisiológica y molecular de líneas mutantes de pérdida de función sugiere que los genes BEEs y BIMs se organizan en módulos funcionales diferentes en la red regulatoria del SAS. Finalmente todos los análisis genéticos han permitido ver que los BEEs y BIMs no sólo estarían participando en el SAS si no que también serían reguladores del desarrollo y además de redundantes en el control de la viabilidad de la planta.