Alteraciones genético-moleculares en el carcinoma epidermoide de oído externo

• Autores: Rafael Sánchez Fernández
• Directores de la Tesis: Jose Luis Llorente Pendás (dir. tes.), Marinus Antononius Jacobus Arnolous Hermsen (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Oviedo ( España ) en 2015
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Carlos Suárez Nieto (presid.), B. Scola Yurrita (secret.), César Orús Dotú (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Oncología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: RUO
• Resumen

  • El oído externo incluye el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE). El carcinoma epidermoide del CAE (CEACE) es un tumor muy infrecuente que por su forma de presentación suele ser diagnosticado en estadios avanzados y conlleva un mal pronóstico. El carcinoma epidermoide de pabellón auricular (CEPA) es un tipo concreto de carcinoma epidermoide de piel que por su localización está considerado de alto riesgo dado que presenta una mayor frecuencia de recidiva y metástasis. Planteamos la hipótesis de que debería haber diferencias genético-moleculares entre ambas localizaciones, aunque son histológicamente indistinguibles, debido a que tienen una patogenia diferente, como la exposición al sol en el pabellón auricular o la radioterapia previa en el CAE. Estudiamos 39 casos de CECAE y 36 casos de CEPA. Determinamos las alteraciones en el número de copias génicas en el tejido tumoral mediante multiplex ligation-dependent probe amplification. La expresión de las proteínas p16, EGFR, PTEN y p53 se estudió mediante inmunohistoquímica. Observamos una mayor pérdida de expresión de p16 en los CECAE (90% de los casos contra 41% en los CEPA). La sobreexpresión de EGFR fue más frecuente en los CEPA (91% de los casos contra 67% en los CECAE). Los CECAE que habían recibido radioterapia previa en el área de cabeza y cuello presentaron una menor sobreexpresión de EGFR que el resto de los CECAE (29% contra 76%). La sobreexpresión de p53 fue alta en ambos tumores pero fue más frecuente en los CEPA que en los CECAE (82% contra 66%), probablemente como consecuencia de la exposición a la radiación solar. La pérdida de PTEN, tanto en el número de copias génicas como en la expresión proteica, parece relacionarse con tumores menos agresivos en ambas localizaciones.