Resumen de Estudio de la afectación del ventrículo derecho en el infarto anterior reperfundido
La afectación del ventrículo derecho (VD) en el seno de un infarto agudo de miocardio de localización inferior, es de sobra conocida. Sin embargo, la vascularización de la cara anterior del VD depende de ramas de la arteria descendente anterior (ADA), siendo escasos los trabajos que estudian la afectación del VD que se produce durante un infarto agudo de miocardio de localización anterior. Evaluamos la afectación del VD que se produce tras la oclusión del ADA en un grupo experimental de 9 cerdos, al que le realizamos un modelo de isquemia-reperfusión percutánea mediante el hinchado de un balón de angioplastia en la ADA media durante 90 minutos, y en un grupo de pacientes con un primera infarto agudo de miocardio de localización anterior secundario a la oclusión trombótica de la ADA proximal, y estudiados mediante resonancia magnética cardiaca (RMC). Valoramos el área en riesgo de VD dependiente de la oclusión con balón de la ADA a partir de la infusión intracoronaria de tioflavina-S, Se consideró área en riesgo aquel porcentaje de volumen de miocardio que mostraba tintinó con tioflavina-S. Se valoró el área de necrosis a partir de la incubación de las piezas de corazón porcino en una solución de cloruro de 2-3-5 trifeniltetrazolio, se cualificaron como áreas de necrosis aquel porcentaje de volumen de miocardio que nos mostraba captación por 2-3-5 trifeniltetrazolio. Se cualificó el miocardio salvado como aquel porcentaje que mostraba tintinó con tioflavina-S y captación por 2-3-5 trifeniltetrazolio. En nuestro grupo de pacientes se valoró el área en riesgo a partir del análisis de las secuencias potenciadas en T2 y el área de necrosis mediante el análisis de las secuencias de realce tardío de gadolinio. Se consideró miocardio sacado aquel porcentaje de masa ventricular con hiperintensidad de señal en las secuencias potenciadas en T2 y que nos mostraba realce tardío de gadolinio. Obtuvimos en nuestro grupo experimental que tanto el VD como el ventrículo izquierdo (VI) mostraban tinción por tioflavina-S, es decir ambos ventrículos recibían irrigación por la ADA La cuantificación del área en riesgo fue del 30% del volumen de miocardio derecho y del 62% para VI. El 50% (4 animales) mostraron necrosis en el VD y el 100% en VI, sin embargo la extensión del área de necrosis de VD fue pequeño, el 2% del volumen de miocardio derecho, obteniendo por tanto una extensa área de miocardio salvado en VD. En nuestro grupo de pacientes, el 100% mostraron área de edema, es decir en riesgo tanto en VD como el VI, con un porcentaje del área en riesgo del 34% de la masa ventricular derecha. El 40% (8 pacientes) mostraron necrosis en VD, sin embargo la extensión del área de necrosis fue pequeña, observan también una extensa área de miocardio salvado, superior al 90% del área en riesgo. Concluimos, que tanto en un grupo experimental como en un grupo real de pacientes la oclusión de la ADA ocasiona un área en riesgo en VD, siendo el tamaño de la necrosis resultante pequeña y obteniendo una extensa área de miocardio salvado, lo que corrobora la resistencia a la isquemia del VD, debido fundamentalmente a su bajo consumo de oxígeno y a su extensa red de colaterales.
