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Resumen de Efectos mutacionales, evolución y adaptación en bacteriófagos de RNA y DNA de cadena sencilla

Pilar Domingo Calap

  • Las dificultades que plantean los virus para su control se deben, en gran medida, a su rápida evolución. Factores responsables de esta rápida evolución son su rápida tasa de replicación, sus elevados tamaños poblacionales y su elevada variabilidad genética. Estos dos últimos factores aumentan la efectividad de la selección natural, permitiendo a los virus escapar no sólo a las defensas del hospedador, sino también a los fármacos antivirales o de las vacunas. La mutación es la fuente última de variación genética. Por ello, la tasa de mutación es un parámetro fundamental para entender la evolución. No obstante, la relación entre tasa de mutación y adaptación no es inmediata. Por un lado, la producción de variación genética es indispensable para la adaptación, pero por otro lado, las mutaciones son más a menudo deletéreas que beneficiosas, de modo que, en promedio, tienden a reducir la eficacia biológica de las poblaciones (carga genética. La teoría predice que, como consecuencia del balance entre adaptación y carga genética, debe existir un valor intermedio para la tasa de mutación que maximiza el éxito evolutivo. Los virus de ARN presentan las mayores tasas de mutación por sitio nucleotídico descritas, órdenes de magnitud superiores a las de los virus de ADN y los demás genomas de ADN. Aún así, las diferencias en tasas de evolución en la naturaleza son a veces similares entre virus de ARN y ADN, y algunas propiedades de los genomas virales pueden ser debidas no a su material genético, sino al hecho de presentar pequeños genomas, por los que virus de ARN y ADN de cadena sencilla pueden compartir características, y en este caso, la evolución experimental es una herramienta muy útil para poder comparar directamente distintas especies virales. El objetivo central de la tesis es comparar las propiedades evolutivas de virus de ARN y ADN de cadena sencilla. Para ello se han escogido seis especies virales, tres de ARN (Q?, MS2 y SP), y tres de ADN (?X174, G4 y f1), todos ellos de cadena sencilla; con el fin de determinar si los efectos mutacionales difieren entre estos dos tipos de virus, si los virus de ARN se adaptan más rápido que los virus de ADN, si las tasas de mutación virales son óptimas para la adaptación, y qué ocurre cuando se aumenta artificialmente la tasa de mutación de virus de ARN y ADN de cadena sencilla.


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