Papel de STAT1 y STAT3 en la tolerancia inducida por Staphylococcal enterotoxin B
- Autores: Eder Fredy Mateus Medina
- Directores de la Tesis: Cándido Juárez Rubio (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2015
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Dolores Jaraquemada Pérez de Guzmán (presid.), Elisabet Cantó i Navés (secret.), Ramón Gimeno Martínez (voc.)
- Programa de doctorado: Biología celular, fisiología e inmunología
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- Resumen
La inoculación de Staphylococcal enterotoxin B (SEB) en combinación con DGalactosamina en ratones BALB/c, induce shock tóxico y provoca la muerte al cien por cien de los ratones. Una pronta y elevada liberación de IL-2, IL-6, IFN? y TNF?, así como una activación de STAT1 y STAT3 fueron observadas durante este proceso. Por el contrario, la inoculación periódica de bajas dosis de SEB modifico la respuesta y evito la muerte de los ratones tras inducirles el shock tóxico. Los niveles séricos de citocinas proinflamarorias IL-2 e IFN? así como sus receptores celulares fueron bajos en estos ratones, mientras que los niveles de IL-10 fueron muy elevados. En el shock tóxico IFN? fue el responsable de la marcada activación de JAK/STAT1 y de provocar la muerte ya que como se probó, al inhibir las Proteinas JAK con AG490 los niveles de IFN? así como los de su receptor se redujeron y se evito la muerte. IL-6 fue quien activo STAT3 durante el shock tóxico mientras que IL-10 jugo un papel fundamental en la activación de STAT3 en los ratones tolerizados. EL papel relevante de las células CD4 fue determinado cuando los ratones control que recibieron los linfocitos T CD4 sobrevivieron a la muerte tras la inducción de shock tóxico. Adicionalmente, linfocitos T CD4 purificados a partir de ratones tolerizados, Durante el proceso de tolerización proteínas implicadas en la señalización vía TCR como DGK?
