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Estudio mediante estimulación magnética transcraneal de las cortezas somatosensorial primaria y parietal posterior en la enfermedad de Parkinson

  • Autores: Francisco José Palomar Simón
  • Directores de la Tesis: Pablo Mir Rivera (dir. tes.), José Villar Ortiz (tut. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2012
  • Idioma: español
  • Número de páginas: 115
  • Tribunal Calificador de la Tesis: José López Barneo (presid.), Luis Paz-Ares Rodríguez (secret.), José Luis Cantero Lorente (voc.), María Dolores Jiménez Hernández (voc.), Davide Martino Raimondo (voc.)
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: Idus
  • Resumen
    • español

      Resumen la enfermedad de parkinson (ep) es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente detrás de la enfermedad de alzheimer. La pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta conlleva la degeneración de la vía dopaminérgica nigroestriatal con una alteración funcional de los ganglios basales y de la corteza cerebral. Protocolos de pulsos apareados de estimulación magnética transcraneal (emt) pueden ser usados para el estudio de los circuitos intracorticales y de las interacciones que diferentes áreas cerebrales presentan con la corteza motora. Estos protocolos permiten medir el efecto modulador que un primer estímulo magnético ejerce sobre la respuesta de un segundo estímulo magnético a diferentes intervalos entre ambos. Estudios de emt en pacientes con ep han demostrado la existencia de alteraciones en circuitos intracorticales de la corteza motora (m1) así como alteraciones en la conectividad de diferentes áreas corticales con m1. El objetivo de este trabajo fue estudiar, mediante el uso de emt, los circuitos intracorticales de la corteza somatosensorial primaria (s1) y la conectividad entre la corteza parietal posterior (cpp) y la m1 ipsilateral en pacientes con ep; Así como su modulación por fámacos dopaminérgicos. Para el estudio de s1, se utilizó un protocolo de pulsos apareados dónde ambos estímulos se realizan sobre la corteza s1. Para el estudio de conectividad entre la cpp y m1 ipsilateral se utilizó un protocolo similar al anterior; Aunque en este caso el primer estímulo se realiza sobre la cpp y el segundo sobre m1 con dos bobinas de estimulación diferentes. Los resultados del presente trabajo muestran que en la ep no existe una alteración de los circuitos intracorticales de s1, si bien estos circuitos sí se afectan por la presencia de la medicación dopaminérgica. Por otro lado, en la ep existe una alteración de la conectividad entre la cpp y m1, que mejora parcialmente con la presencia de la medicación dopaminérgica, y se correlaciona con la bradicinesia de los pacientes estudiados. Estos resultados demuestran que en la ep existe una alteración cortical funcional que se extiende más allá de m1, aportando nuevos conocimientos en el proceso fisiopatológico de la ep.

    • English

      Abstract parkinson¿s disease (pd) is the second most common neurodegenerative disease after alzheimer¿s disease. The loss of dopaminergic neurons within the substantia nigra pars compacta leads to the degeneration of the dopaminergic nigrosgtriatal pathway. This degeneration produces a functional impairment of the basal ganglia circuit and the cerebral cortex. Paired-pulse protocols of transcranial magnetic stimulation (tms) can be used to study intracortical circuits and intercortical connections of different cortical areas with the motor cortex. These protocols allow us to evaluate the modulatory effect of a first magnetic stimulus in the effect of a second magnetic stimulus at different interstimuli intervals between them. Tms investigations with pd patients have shown different intracortical circuit impairment within the primary motor cortex (m1), as well as in the connectivity of different cortical areas with m1. The objective of the present study was evaluate, using tms, intracortical circuits in the primary somatosensory cortex (s1) and the connectivity between the posterior parietal cortex (ppc) and ipsilateral m1 in pd patients and their modulation by dopaminergic treatment. To study s1, a paired-pulse tms protocol was used and both stimuli were delivered over s1. To study ipsilateral ppc to m1 connectivity, a similar protocol was used but this time using two different coils to each stimulus. The first magnetic stimulus was delivered over the ppc and the second magnetic stimulus was delivered over m1 using a different coil. The results obtained in this study showed that in pd there are not a impairment of s1 intracortical circuits, but that these circuits are affected by the presence of dopaminergic treatment in pd patients. On the other hand, there is a ppc to m1 connectivity impairment in pd patients that is partially improved by the dopaminergic treatment. This impairment was related to bradykinesia observed in pd studied patients. Overall, these results demonstrate that in pd there is a functional cortical impairment involving more tan m1 area, thus providing new knowledge in the pathophysiological process of pd.


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