Potencial fibrinolítico y anticuerpos antifosfolípido en conectivopatias

• Autores: Manuel Jurado Chacón
• Directores de la Tesis: Eduardo Rocha Hernando (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Granada ( España ) en 1991
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Domingo Salvatierra Ríos (presid.), Rosa María Sabatel López (secret.), José Hernández Quero (voc.), Antonio Paramo Jose (voc.), Vicente Vicente García (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
      • Anticuerpos
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• Resumen

  • En 80 pacientes con conectivopatias se trata de valorar la incidencia de anticuerpos antifosfolipido mediante pruebas coagulometricas e inmunologicas; la frecuencia de fenomenos tromboticos y abortos de repeticion; las alteraciones de la actividad fibrinilotica basal en cada grupo de enfermos la respuesta a la oclusion venosa en las diferentes conectivopatias; el mecanismo responsable de la posible disminucion de la actividad fibrinolitica, asi como la posible correlacion entre las alteraciones del mecanismo fibrinolitico y la presencia de aff, trombosis, abortos y actividad clinica del proceso. Despues de realizar las pruebas de laboratorio y el examen estadistico de los resultados, se alcanzan las siguientes conclusiones. - la frecuencia de aff en pacientes con conectivopatias es del 47.5%, la de trombosis del 15 % y la de abortos del 17.5%. - en el grupo total de pacientes existe una importante alteracion del mecanismo fibrinolitico en situacion basal y tras la oclusion venosa disminuye la respuesta fibrinolitica en placa de fibrina y de la liberacion de t-pa funcional. - el mecanismo responsable de la disminucion del potencial fibrinolitico seria preferentemente un aumento del pai-1 en todas las conectivopatias estudiadas, salvo en el les, en el que ademas habra una disminucion real de la liberacion de t-pa. - la actividad de la enfermedad no influye en el potencial fibrinolitico. - la liberacion de t-pa funcional disminuye en mayor cuantia en los enfermos con trombosis y en las abortadoras habituales. A la vista de todo ello, parece evidente que existen importantes alteraciones en el mecanismo fibrinolitico ligadas a una disminucion en la liberacion de t-pa, pero fundamentalmente a un aumento del pai-1, en enfermos con conectivopatias.