Función represora de la proteína cpsf3 sobre la transcripción del ltr del vih
- Autores: Laureano de La Vega Martin
- Directores de la Tesis: Eduardo Munoz Blanco (dir. tes.), Marco A. Calzado (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2007
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José Peña Martinez (presid.), Carmen Pueyo (secret.), Manuel José Tena Sempere (voc.), Carles Suñé Negre (voc.), Ángel L. Corbí López (voc.)
- Materias:
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- Resumen
En esta tesis hemos abordado el problema de la latencia viral, buscando nuevas proteínas celulares implicadas en el establecimiento y mantenimiento de la latencia. En este sentido presentamos la proteína de corte y oliadenilación CPSF3 como un nuevo represor transcripcional del VIH-1.
Hemos descrito esta nueva actividad represora de la proteína y un nuevo sitio de interacción de CPSF3 con la región moduladora del promotor del VIH, que proponemos es el responsable de su actividad represora. Esta nueva actividad la encontramos tanto en transfecciones transitorias como en un modelo de latencia viral en el que el virus se encuentra establemente integrado e inactivo. Dado que está descrito que la proteína viral Tat aumenta la expresión de CPSF3, estudiamos la capacidad de Tat de regular esta nueva actividad, viendo que en presencia de Tat se perdía la represión mediada por CPSF3. También se estudia la interacción física entre CPSF3 y la proteína viral Tat. Así mismo presentamos la proteína HIVEP-3 y su papel como represor de la transcripción del VIH-1, independientemente de su conocida capacidad para unirse a los sitios B.
