Regulación de la expresión del gen de somatostatina en hipotálamo por péptidos miembros de la familia del TGF-Beta

• Autores: Manuela Quintela Sende
• Directores de la Tesis: Carlos Diéguez González (dir. tes.), Rosa María Señaris Rodríguez (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 1997
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Felipe Casanueva Freijó (presid.), Angel Pascual García (secret.), Fernando Domínguez Puente (voc.), Enrique Aguilar Benítez de Lugo (voc.), Román Pérez Fernández (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología endocrina
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• Resumen

  • El patrón de expresión de GH hipofisaria y sus péptidos reguladores GHRH y somatostatina (SST) depende del sexo y del estado andorgénicos, ademas de la tetosterona, están implicados en la regulación de la expresión génica de SST en células de la rata. La naturaleza exacta de estos factores testiculares diferentes a la testosterona y producidos por las células de sertoli es desconocido, pero, los miembros de la superfamilia del TGF-B son probables candidatos. Estudiamos la regulación de la expresión génica de SST en células hipotalámicas feyales de rata en cultivo, llevada a cabo por diversos miembros de la superfamilia del TGF-B (activina, inhibina, tgf-b1, tgf-b2,tgf-b3) y folistatina.

    Nuestros resultados indican que la inhibina ejerce un efecto inhibitorio sobre la síntesis y secreción de SST en neuronas hipotalámicas fetales de rata en cultivo, mientras que la activina a ejerce un efecto antagónico.

    Estos efectos son dependientes de una (S) proteínas que median sus efectos. La inhibina estimula la velocidad de degradación del ARNMm de SST mientras que la activina no afecta a la estabilidad del ARNm de SST.

    La folistatina per se no origina cambios sobre la síntesis y secreción de sst hipotalámica, pero bloquea los efectos de la activina e inhibina sobre la síntesis y secreción de sst hipotalámica. El TGF-b1, TGF-b2, TGF-b3, inhiben la síntesis y secreción de sst hipotalamica. El efecto del TGF-b1 es dependiente de una (S) proteínas que estimula la velocidad de degradación del ARNm de SST.