Resumen de Resistencia de malas hierbas a herbicidas inhibidores de la enzima ACCasa
Gloria de los Ángeles Zita Padilla
Las malas hierbas constituyen una de las principales limitantes bióticas para el óptimo desarrollo de los cultivos agrícolas. Aunque el uso de herbicidas ha permitido el desarrollo de la agricultura moderna, en la actualidad la resistencia a herbicidas es un desafío que debe ser enfrentado desde varios enfoques. A nivel mundial se reportan 388 biotipos correspondientes a 209 especies. Los biotipos resistentes incluyen a la mayoría de los grupos de herbicidas, siendo los más numerosos aquellos resistentes a los herbicidas inhibidores de la ALS, del fotosistema II y de la ACCasa.
En México, existen siete biotipos resistentes en cinco especies de la familia Poaceae, tres biotipos de Avena fatua, un biotipo de P. paradoxa y un biotipo de P. minor resistentes a los inhibidores de la ACCasa, un biotipo de Sorghum halepense resistente a inhibidores de la ALS y un biotipo de Leptochloa virgata resistente a glicinas.
Este trabajo se desarrolló con el fin de aportar conocimientos enfocados a solventar la problemática agronómica y económica generada por la resistencia a herbicidas de Phalaris minor.
La investigación arrojó como resultados que en México se encuentran presentes seis especies del género Phalaris: P. canariensis, P. minor, P. paradoxa, P. caroliniana, P. arundinacea y P. brachystachys. De las especies presentes en México, P. canariensis, P. minor, P. paradoxa, P. arundinacea y P. brachystachys son malezas invasoras. Se establecieron las distribuciones actuales y potenciales de P. paradoxa y P. minor. Finalmente, se elaboró una descripción botánica de P. minor.
Los ensayos de dosis-respuesta realizados confirmaron el carácter resistente de P. minor de México a los inhibidores de la ACCasa. Los factores de resistencia (FR) obtenidos mediante el cociente ED50R/ED50S para lo herbicidas evaluados fueron: diclofop-metil (9,79), fenoxaprop-p-etil (13,96), cihalofop-butil (17,49), propaquizafop (17,55), tralkoxidim (2,07), cletodim (5,17), cicloxidim (11,87).
No se observaron diferencias significativas entre el biotipo R y S en los ensayos in vitro de absorción y translocación de 14C-diclofop-metil.
Los metabolitos obtenidos mediante cromatografía en placa fina mostraron que la concentración de diclofop-ácido fue 3,6 veces mayor en el biotipo S (75,87) que en el biotipo R (21,32) de P. minor a las 72 HDT, mientras que la concentración de conjugados no tóxicos fue de S (14,80) y R (67,46); es decir, en el biotipo R hay aproximadamente 4,6 veces más conjugados no tóxicos que en el S.
La preincubación en ABT redujo la concentración de conjugados no tóxicos en el biotipo resistente. Se obtuvieron valores de R-ABT (61,32) y R+ABT (15,68) lo que confirma que el CitP450 está involucrado en el metabolismo de diclofop-metil.
En cuanto la actividad ACCasa, los ensayos in vitro mostraron diferencias marcadas entre los biotipos R y S. Los valores de FR (I50R/I50S) fueron: diclofop-metil (4,3) cihalofop-butil (6,2), fenoxaprop-etil (8,4), setoxidim (2,3) y tepraloxidim (8,4).
La secuencia del dominio CT del gen ACCasa de plantas de P. minor reveló que en el biotipo R existe un cambio de nucleótido que da lugar a una sustitución de serina por glicina en la posición 2079. Esto confirma la mutación en el sitio de acción (ACCasa) como mecanismo de resistencia a este grupo de herbicidas.
