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Descripción de la microbiota fúngica presente en el tracto respiratorio de sujetos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

  • Autores: Elena Campano Cuevas
  • Directores de la Tesis: Enrique J. Calderón (dir. tes.), Carmen de la Horra Padilla (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2016
  • Idioma: español
  • Número de páginas: 169
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Miguel Angel Muniain Ezcurra (presid.), Antonio Grilo-Reina (secret.), Antonio Lorenzo Peñuelas (voc.), José Manuel Varela Aguilar (voc.), Eduardo Briones Pérez de la Blanca (voc.)
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: Idus
  • Resumen
    • INTRODUCCIÓN.

      La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se caracteriza por una disminución progresiva e irreversible del flujo aéreo pulmonar como resultado de la inflamación y el remodelado de las vías aéreas inferiores.Aunque las causas que desencadenan estos procesos puedan ser variables, actualmente se considera la inflamación crónica de la pared bronquial y del parénquima pulmonar como el mecanismo fisiopatológico fundamental de la EPOC. Además del tabaco, se sugiere que otros factores tales como la presencia de infecciones respiratorias pueden estar también involucrados en el desarrollo de la enfermedad.

      En las dos últimas décadas se ha incrementado el estudio de los agentes infecciosos presentes en el tracto respiratorio de estos pacientes y su posible relación con la progresión de la EPOC. La infección bacteriana ha sido la más estudiada mientras que la prevalencia de colonización por diferentes hongos en este tipo de pacientes aún no ha sido determinada. Se conoce que hongos como Pneumocystis pueden alterar los valores de IL-8, IL-6 y TNF- a nivel sistémico en sujetos colonizados y posiblemente influir en la fisiopatología de la EPOC. Por otro lado, estudios recientes han demostrado que los β-glucanos, componente estructural principal de la pared celular de la mayoría de los hongos, inducen la liberación de citoquinas proinflamatorias y quimioatrayentes (TNF-α, IL-6, IL-8, IL-12 y IFN-γ) por parte de los macrófagos alveolares.

      La pregunta que queda en el aire es si la colonización por otros hongos podría ser relevante en la patogénesis de la EPOC debido a la inflamación y la respuesta inmune que estos microorganismos desencadenan en el huésped. El objetivo del presente estudio es describir el mycobioma pulmonar presente en el tracto respiratorio de pacientes con EPOC en relación con los diferentes estadios de la enfermedad y estudiar su posible influencia sobre la respuesta inflamatoria sistémica. Además, se pretende evaluar la relación entre la presencia de hongos en el tracto respiratorio de los sujetos en estudio y el nivel de β-glucanos en suero y comprobar si existe una correlación entre la respuesta inflamatoria del huésped y el nivel deβ-glucanos en suero.

      MATERIAL y MÉTODO Se incluyeron un total de 76 sujetos (67 pacientes con EPOC y 9 sujetos control que no padecían la enfermedad). La identificación de hongos se realizó a partir de muestras de esputo mediante la amplificación de la region ITS (internaltranscribedspacer) y la amplificación de una región del gen LSU mtrRNA a partir de muestras de esputo y lavado orofaríngeo en el caso concreto de Pneumocystisjirovecii. Las citoquinas IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12p70, IFN-γ, TNF-α y el MCP-1 se midieron en suero mediante la técnica de ELISA y la actividad de enzima quitotriosidasa con la ayuda de un sustrato fluorogénico. Por último, el β-blugano sérico se midió con el test Fungitell.

      RESULTADOS.

      En los pacientes con EPOC se identificaron 24 géneros fúngicos diferentes, siendo los más frecuentes Candida(53,7 %), Pneumocystis (40,3 %) y Cladosporium (31,3 %). No había diferencias significativas en la presencia de estos hongos a lo largo de la patología. Los niveles de las citoquinas MCP-1, IL-8, IL-6, IL-1α y TNF-αparecían verse incrementados en los sujetos con colonización por Pneumocystis mientras que Candida parecía alterar los niveles de la enzima quitotriosidasa. Los valores de β-glucano en suero no parecían correlacionarse con la presencia de los distintos hongos en el tracto respiratorio de estos sujetos. Finalmente, parece que los niveles séricos de IL-8 se veían afectados por el incremento de los valores sistémicos de β-glucano.

      CONCLUSIONES Los resultados de este estudio muestran la diversidad de géneros y especies fúngicas presentes en las vías respiratorias de pacientes con EPOC. La colonización por Pneumocystisjirovecii del tracto respiratorio de estos sujetos podría inducir una respuesta inflamatoria, mediada principalmente por macrófagos y neutrófilos, mientras que la colonización por el género Candida podría inducir una respuesta inflamatoria en el huésped fomentando el aumento de la actividad de los macrófagos en los estadios iniciales de la enfermedad. La presencia de colonización por hongos en el tracto respiratorio de pacientes con EPOC no puede identificarse mediante la cuantificación sérica de β-glucanos, aunque la elevación de los niveles séricos de β-glucanos parece inducir un incremento en la producción sistémica de IL-8 en el huésped, sugiriendo que estos polisacáridos podrían ser reconocidos como patrones moleculares asociados a patógenos por el sistema inmune del huesped y desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica.


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