Con la finalidad de investigar un posible transfondo genetico responsable del desarrollo de la enfermedad, se han estudiado los diferentes locus del sistema major de histocompatibilidad y los fenotipos de la alfa 1 antitripsina. Asi mismo se han estudiado las subpoblaciones celulares perifericas mediante anticuerpos monoclonales con la finalidad de conocer algunos datos sobre los procesos inmunoregulatorios que se producen en la artritis reumatoide. En los resultados obtenidos se confirma la asociacion entre el antigeno de histocompatibilidad de clase ii dr4 y la artritis reumatoide, tanto en los enfermos como en el grupo de familiares. Asi mismo se ha encontrado un haplotipo en el grupo de familiares (hla 9-24/b5(51), b12(44)/ cw1,cw5/ dr4) que es significativamente distinto de la poblacion control y que podria estar ligado al padecimiento de la enfermedad. El riesgo relativo del padecimiento de la enfermedad para cada uno de los antigenos seria: a9(24)...519/b51...9'56 b44...1'31 / cw1...6'52/ cw5...6'66/ dr4...31'62. En cuanto a los fenotipos de la alfa 1 antitripsina no se encontraron ninguna diferencia respecto a la poblacion control. Respecto a los mecanismos inmunoregulatorios de las subpoblaciones celulares a nivel periferico no se han encontrado ninguna alteracion, dato que junto con los aportados por otros autores nos inducirian a pensar que los efectos inmunoregulatorios podrian inducirse a nivel local.
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