Regulación de prolactina por el TGF-Beta1

• Autores: Raquel Coya Guerrero
• Directores de la Tesis: Carlos Diéguez González (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 1996
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Felipe Casanueva Freijó (presid.), Rosa María Señaris Rodríguez (secret.), Fernando Domínguez Puente (voc.), Ángela Peñalva Maqueda (voc.), M. Josefa Toro Nozal (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología endocrina
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Endocrinología
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• Resumen

  • El objetivo de este trabajo ha sido estudiar el papel regulador del TGF-beta1 sobre la síntesis y secreción de PRL así como conocer su mecanismo de acción intracelular. Los resultados obtenidos demostraron un papel inhibidor del TGF-beta1 sobre la secreción de PRL en cultivos primarios de células hipofisarias de rata. El TGF-beta1 inhibió la secreción basal de PRL (de forma dosis y tiempo dependiente) así como la respuesta a diversos estímulos (TRH, forskolina, A23187, (bu) 2ampc). Este efecto fue independiente del sexo. El TGF- beta1 no inhibió la secreción de otras hormonas hipofisarias y su acción no fue imitada por otros factores de crecimiento. El TGF-beta1 mostro efectos aditivos con la somatostatina y no con la dopamina. El TGF-beta1 no modifico la fosforilación de proteínas como la erk-2 activada por la TRH. El TGF-beta1 está asociado, al menos de forma parcial, a una proteína g sensible a la toxina pertussis. El TGF-beta1 fue capaz de inhibir también la expresión del arnm para PRL. Este efecto se mostró como tiempo dependiente. Estos resultados no se reprodujeron al utilizar la línea celular gh3 en los estudios. En esta línea celular el TGF-beta1 si fue capaz de inhibir la proliferación celular.