Regulación de la secreción de GH por GHRP-6

• Autores: Ana Carballo Vicente
• Directores de la Tesis: Carlos Diéguez González (dir. tes.), Ángela Peñalva Maqueda (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 1996
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Felipe Casanueva Freijó (presid.), Luis Lima Rodríguez (secret.), Enrique Aguilar Benítez de Lugo (voc.), Fernando Domínguez Puente (voc.), Jaime Algorta Pineda (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología endocrina
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Endocrinología
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen

  • El objetivo de este trabajo ha sido profundizar en el estudio de la regulación de la secreción de GH a través del papel desempeñado por el hexapeptido sintético GHRP-6 sobre dicha secreción así como su interacción con diversos neurotransmisores, neuropéptidos y señales periféricas. Para ello, hemos realizado estudios en humanos y estudios en animales. En humanos, hemos estudiado: 1. La influencia de la función gonadal sobre la secreción de GH estimulada por GHRP-6. 2. La interacción entre GHRH y GHRP-6. 3. La influencia de vías colinérgicas y adrenergicas sobre dicha secreción. En animales hemos realizado con un sistema de perfusión continua los siguientes estudios: 1. Estudio del dimorfismo sexual en la respuesta de GH a GHRP-6. 2. Efecto de los estrógenos en la respuesta de GH a GHRP-6 en ratas macho. 3. Efecto de la gonadectomizacion y de la administración de DHT en ratas macho. 4. Influencia de la glucemia en dicha secreción. Las conclusiones de estos estudios han sido: 1. GHRP-6 es un potente estimulador de la secreción de GH en humanos sin que existan diferencias en la respuesta de GH entre hombres y mujeres ni entre estas a lo largo de su ciclo menstrual. 2. GHRH y GHRP-6 presentan un claro efecto sinérgico sobre la secreción de GH. 3. La atropina bloquea la respuesta de GH a GHRP-6 mientras que la piridostigmina la potencia. 4. La hipoglucemia insulínica potencia la respuesta de GH a GHRP-6 en humanos. 5. La vía alfa adrenérgica estimula la secreción de GH a través de receptores alfa 2 y la inhibe a través de receptores alfa1. Parece que los receptores beta también estimulan dicha secreción. 6. Existe un claro dimorfismo sexual en la respuesta de GH a GHRP-6 en las ratas. 7. La administración de estrógenos potencia en la rata macho la respuesta de GH a GHRP-6. 8. La gonadectomización y la administración de DHT no modifican la respuesta de GH a GHRP-6 en la rata macho. 9. La glucosa, en principio no bloquea la respuesta