Control de la concentración intracelular de calcio en células eucariotas

• Autores: Atanasio Pandiella Alonso
• Directores de la Tesis: Felipe Casanueva Freijó (dir. tes.), Carlos Diéguez González (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 1987
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Enrique Aguilar Benítez de Lugo (presid.), Joaquín Espinosa Gallego (secret.), Jesús A. Fernández-Tresguerres Hernández (voc.), José Manuel Devesa Mújica (voc.), Manuel Freire Rama (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología endocrina
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• Resumen

  • La coordinación de las funciones celulares depende de la comunicación intercelular. Gran parte de las hormonas factores de crecimiento (FC) neurotransmisores regulan el metabolismo celular mediante cambios en la concentración intracelular de calcio (Ca2+)i. En el presente estudio se investigó (1) la regulación de la homeostasis intracelular de calcio y (2) el mecanismo de acción de diferentes GF y hormonas. El (Ca2+)i puede aumentar dentro de las células mediante dos mecanismos:

    (a) aumento de influjo a través de canales situados en la membrana plasmática, (b) por redistribución a partir de los calciosomas. Los canales al Ca2+ se presentan en todas las células estudiadas y pueden ser de dos tipos:

    Canales abiertos por despolarización (canales VOCC) y canales abiertos mediante la interacción hormona receptor (canales ROC). Los canales de tipo VOCC se presentan en células excitables como las células de la líneaPC12 y cromafines de vaca. Los canales al Ca2+ de tipo ROC se presentan en todas las células y constituyen un mecanismo general mediante el cual la membrana plasmática puede regular la (Ca2+)i. La enzima celula rproteína kinasa C (PKC) ejerce un efecto supresor de los aumentos de la (Ca2+)i en los diferentes tipos celulares estudiados. El factor de crecimiento neural (NGF) provoca aumentos de la (Ca2+)i en las células de la línea celular PC12. Otros GF como la bombesina o el GF derivado de las plaquetas también aumentan el Ca2+ intracelular en fibroblastos de ratón de la linea 3T3 y en fibroblastos humanos. El GF epidérmico (EGF) estimula la hidrólisis de fosfatidilinositol 4 5-bisfosfato en las células A431 aumenta la (Ca2+)i y activa la PKC lo que conduce a una autolimitación receptorial.