El endotelio, por su localización, está sometido a cambios fisiológicos, generados ante diversas situaciones patológicas, debiendo ser reparado para restablecer su integridad. Este proceso de reparación requiere el reemplazamiento de células muertas por células procedentes de la médula ósea capaces de diferenciarse a células endoteliales maduras. Para que estos procesos se lleven a cabo, deben existir mecanismos de daño-reparación coordinador para restaurar el endotelio vascular cuando pierda su integridad. Debido a la importancia del endotelio y del mantenimiento de su integridad se han estudiado posibles factores capaces de protegerlo, entre los que se encuentran los factores estimulantes de la eritropoyesis (ESAs), a los cuales se les ha atribuido una función antiapoptótica no sólo de la célula endotelial, sino también de otros tipos celulares. En este trabajo hemos desarrollado un modelo animal en el que se induce el estado inflamatorio por el LPS y por nefrectomía 5/6, con el fin de estudiar la coordinación daño-reparación en la inflamación y el papel protector de ESAs en ambos modelos.
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