Estudio de los mecanismos de interaccion entre meloidogyne artiella y fusarium oxysporum f. Sp. Ciceris en genotipos de garbanzo
- Autores: Juan Emilio Palomares Rius
- Directores de la Tesis: Pablo Castillo Castillo (dir. tes.), Manuel Tena Adarve (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2009
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Reyes Peña Santiago (presid.), Jesús V. Jorrin Novo (secret.), Blanca Beatriz Landa del Castillo (voc.), Francisco Javier Romero (voc.), Josep Armengol (voc.)
- Materias:
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- Tesis en acceso abierto en: Helvia
- Resumen
La Fusariosis Vascular del garbanzo (FVG), causada por el hongo anamorfo Fusarium oxysporum Schlechtend.:Fr. f. sp. ciceris (Padwick) Matuo & Sato, es una de las enfermedades más importantes y uno de los factores limitantes del cultivo en todo el mundo. La estrategia más práctica y económicamente eficiente para el control de la enfermedad es la utilización de cultivares resistentes. Sin embargo, la resistencia se ve amenazada por: (i) la existencia de ocho razas patogénicas, e (ii) interacciones por infecciones múltiples entre nematodos fitoparásitos y el genotipo resistente del huésped. Así, co-infecciones por F. oxysporum f. sp. ciceris y nematodos noduladores del género Meloidogyne (M. artiellia) en interacciones incompatibles a la FVG pueden resultar en la rotura de la resistencia al hongo.
El objetivo finalista de esta Tesis Doctoral ha sido el determinar y analizar los posibles mecanismos relacionados con la pérdida/mantenimiento de la resistencia a FVG cuando las plantas están co-infectadas por ambos patógenos. Se han utilizado dos aproximaciones, una mediante técnicas proteómicas y otra mediante el estudio de la expresión de genes relacionados con la patogénesis. Así, la pérdida/mantenimiento de la resistencia a la FVG por la co-infección de M. artiellia y Foc-5 en líneas de garbanzo resistentes al hongo puede estar condicionada (entre otros posibles mecanismos) por una represión de genes de la ruta fenilpropanoide en fases tempranas de la interacción y por una expresión proteica diferencial en periodos posteriores de la interacción. Estas diferencias se pueden concretar principalmente en un mayor número de proteínas afectadas en la línea que pierde la resistencia a la co-infección por ambos patógenos (CA336.14.3.0) y una expresión/represión diferencial de diversas proteínas con una posible función defensiva [principalmente, quitinasa clase I, proteínas del metabolismo secundario, enzimas relacionados con el metabolismo de las Especies Reactivas de Oxígeno, proteínas de unión a nucleótidos y una proteína R]. Mientras que la expresión génica en los periodos iniciales de la interacción ha permitido observar cierta respuesta defensiva, siendo especialmente interesante en la línea CA336.14.3.0, donde se produjo una disminución de la transcripción de varios genes de la ruta fenilpropanoide (chalcona isomerasa, isoflavona 2'-hidroxilasa, isoflavona reductasa y Cyp81D9 en plantas inoculadas con M. artiellia.
