Es ampliamente aceptado que el ejercicio exhaustivo induce estrés oxidativo, y aunque no existen evidencias de que esto pueda afectar al rendimiento deportivo a corto plazo, podría tener efectos deletéreos a largo plazo.
Los mecanismos de transducción de señales por lo que el ejercicio induce estrés oxidativo no han sido totalmente aclarados. Se acepta generalmente que la mitocondria puede ser una fuente importante de radicales libres pero, por otra parte diferentes estudios han sugerido que los fenómenos de isquemia reperfusión que tienen lugar durante la realización del ejercicio podrían contribuir al aumento de los niveles de radicales libres.
El ejercicio intenso va asociado generalmente a situaicones de hipoxia en diferentes órganos, debido en parte, al aumento del flujo sanguíneo al músculo esquelético y la piel. La reoxigenación de los tejidos al finalizar el ejercicio podría ir asociada a la producción de radicales libres y el aumento de estrés oxidativo.
Por otra parte, muchas de las patologías asociadas al ejercicio son consideradas actualmente como patologías inflamatorias. Los procesos de daño y reparación tisular asociados al ejercicio podrían también implicar la producción de mediadores proinflamatorios, tales como citoquinas, metabolitos de araquidónico, nucleótidos cíclicos y/o radicales libres.
El óxido nítrico (NO) es un gas que puede actuar tanto como radical libre, directamente o por interacción con O2-. Puede ser producido por casi todos los tejidos y han sido descritos para esta molécula efectos pro-y anti-inflamatorios. Recientemente ha sido descrito que el NO puede jugar un papel importante regulando el metabolismo de músculo mensajero. Es un vasodilatador potente que puede aumentar el aporte de O2 y nutrientes al músculo. Además parece jugar un papel importante influenciando el desarrollo de la velocidad y fuerza muscular, y podría participar en la disfunción muscular que conduce a la fatiga. Si
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados