Introducción: La angina variante por vasoespasmo coronario y el síndrome X han sido mencionados como responsables de angina en ausencia de lesión coronaria significativa. Sin embargo no todos los pacientes en esta situación clínica cumplen criterios para ser agrupados en estas entidades patológicas.
Pacientes y Métodos: Se estudiaron 328 pacientes consecutivos divididos en 4 grupos: A: Angina vasoespástica (n:165). B: Síndrome X (SDX) [sin vasoespasmo (VSP) con prueba de esfuerzo (PE) positiva] (n:47). C: Angina de reposo o mixta, sin VSP y PE negativa (n:93) D: Angina de esfuerzo, sin VSP y PE negativa (n:23). Fueron excluidos del estudio aquellos pacientes con patología extracoronaria que justificase la angina. Se evaluaron antecedentes patológicos, factores de riesgo y características clínicas. Se realizó a todos una prueba de esfuerzo, con gammagrafía en 214 casos, y se analizó en el seguimiento a largo plazo (72±52meses) valorando la mortalidad y la aparición de eventos coronarios.
Resultados: La prevalencia global de dislipemia fue elevada (67%) y no mostró diferencias significativa entre los grupos. La prevalencia del tabaquismo fue superior en los pacientes que presentaban VSP (62 vs 22%, p<0,001) y la de HTA fue superior en el SDX que en el resto de los grupos (51 vs 34%, P<0,05). Entre los pacientes vasoespásticos existía una mayor proporción con respuesta a NTG que en los no vasoespásticos (85 vs 54%,p<0,01). Un 43,2% de los pacientes de grupos C y D presentan defectos de perfusión reversibles. No existieron diferencias significativas entre los pacientes con y sin VSP en la aparición de cambios ECG (24,6 vs 29%, p:ns) ni defectos gammagráficos (53 vs 50%,p:ns) durante la PE. En el seguimiento se observó una reducida mortalidad (3%) y una baja incidencia de infarto de miocardio (5%) sin evidenciarse diferencias entre los grupos ni entre pacientes con (4,7%) o sin (7%) defectos gammagráficos de esfuerzo (p:ns).
Conclusiones: Nuestros resultados indican que existe una proporción importante de pacientes anginosos sin lesiones coronarias significativas que no presentan vasoespasmo ni cambios en el ECG de esfuerzo. No obstante, casi la mitad de ellos presentan defectos de perfusión durante el esfuerzo, en su mayoría leves. Existe una baja incidencia de infarto de miocardio y de mortalidad cardiaca en el seguimiento a largo plazo. La aparición de defectos gammagráficos de esfuerzo no confiere empeoramiento en el pronóstico.
Introduction: Variant angina due to coronary spasm and syndrome X are known to be responsible for angina in the absence of significant coronary stenosis. However, not all patients in these clinical conditions meet the criteria to be labelled as these pathological entities.
Patient and methods: We studied 328 consecutive patients in 4 different groups: A: vasospastic angina (n:165). B: Syndrome X (SDX) [without vasospasm (VSP) with a positive stress test (ST)] (n:47). C: Rest angina or mixed angina, without VSP and with a negative ST (n:93). D: stress angina without VSP and with negative ST (n:23). Those patients with non coronary cause of angina were excluded of this study. We evaluated pathological antecedents, risk factors and clinical characteristics. Stress tests were performed in all patients, 214 of them with scintigraphic perfusion analysis. We study incidence of mortality and coronary events in the long term follow up (72±52month).
Result: The global prevalence of dislipidemia was high (67%) without significant differences between groups. The prevalence of smoking was higher in the vasospastic patients (62 vs 22%, p<0,001) and the hypertensions prevalence was higher in Group B than in the remaining groups (51 vs 34%, P<0,05). Among vasospastic patients we observed a greater proportion with response to nitroglicerine than no vasospastic patients (85 vs 54%, p<0,01). Forty tree patients from groups C and D presented reversible perfusion defects. There were not significant differences between patients with and without VSP in the ECG changes (24,6 vs. 29%, p:ns) nor in the scintigraphic defects (53 vs 50%,p:ns) during ST. In the follow-up we observed a low mortality rate (3%) and a low incidence of infarct (5%) without differences among the groups nor between patients with (4,7%) or without (7%) stress scintigraphic defects (p:ns) during ST.
Conclusions: Our results indicate than there is an important proportions of patients with angina without significant coronary artery stenosis who do not nither present vasospasm nor ECG changes during ST. However, nearly a half of them present perfusion defects during ST, mild in most of them. There is a low incidence of myocardial infarct and cardiac mortality in the long-term follow-up. The presence of stress scintigraphic defects do not implicate worse prognosis.
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