Importancia del incremento de la apoptosis e inhibición de la proliferación de la célula beta en la patogenia de la diabetes mellitus autoinmune
- Autores: Gonzalo M. Pérez Arana
- Directores de la Tesis: Manuel Aguilar Diosdado (dir. tes.), M. Carmen Segundo Iglesias (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Cádiz ( España ) en 2009
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Ana Maria Navarro Arevalo (presid.), Alfonso M. Lechuga Sancho (secret.), Manuel Carrasco Viñuela (voc.), Ana Isabel Rojas González (voc.), Carmen Romero Grimaldi (voc.), Germán M. Perdomo Hernández (voc.), Fernando Cardona Díaz (voc.)
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
La diabetes mellitus tipo1(DM1) Es una patología autoinmune caracterizada por una destrucción de la masa de células beta pancreáticas por apoptosis mediada por la presencia de citoquinas proinflamatorias (IFN gamma, TNF alfa e IL-1 beta) en el páncreas endocrino.
Este trabajo,utilizando un modelo de roedor con diabetes mellitus espontánea autoinmune como la rata BB (BioBredding), propone una pérdida de la capacidad de respuesta proliferativa de las células beta frente a la agresión autoinmune previa al incremento del fenómeno apoptótico. Estando mediada esta pérdida al menos parcialmente por la presencia de IFN gamma.
Por último en este trabajo se propone tambien la utilización de un fármaco estimulador de la proliferación de las células beta como Exendina-4 solo o en combinación con anticuerpos anti-IFN gamma como agente capaz de revertir parcialmente la pérdida de capacidad proliferativa de las células beta observada en estadios tempranos de la insulitis.
