Resumen de Estudio histopatológico de los agrandamientos gingivales en pacientes cardiópatas en tratamiento con antagonistas del calcio
De todos es conocida la existencia de una serie de tratamientos farmacológicos (hidantoínas para la epilepsia, ciclosporina A como inmunosupresor), que van a incidir especialmente sobre la encía produciendo en ella alteraciones que conducen a la aparición de agrandamientos gingivales.
Más recientemente, este efecto se ha observado en otro grupo de pacientes: los consumidores de antagonistas del calcio. La amplia difusión actual de estos fármacos debido a las patologías en las que se aplican (hipertensión arterial, miocardiopatia hipertrófica, arritmias, etc.), ha condicionado una mayor aparición de agrandamientos gingivales, hasta un 15-20% según algunos autores.
Si bien la etiología de estos agrandamientos es bien conocida, su patogenia, todavía, no está totalmente aclarada, existiendo múltiples teorías sobre las causas:
- Placa bacteriana.
- Incremento de glucosaminoglucanos sulfatados.
- Alteraciones de las inmunoglobulinas.
- Fibroblastos gingivales.
- Factor de crecimiento epidérmico.
- Activación de la colagenasa.
- Interrupción flujo celular de calcio en los fibroblastos.
- Déficit de folato.
Si bien todas estas hipótesis tienen su fundamento, nos parece más acertado una combinación de todas ellas: La persistencia de placa bacteriana condiciona la aparición de un infiltrado inflamatorio a nivel de la lámina propia. Simultáneamente, la actuación de los antagonistas del calcio produce un bloqueo en el flujo celular de calcio en los fibroblastos con lo que se rompe el frágil equilibrio en la producción y destrucción de la matriz, al producirse un incremento en la producción de colágeno y una inhibición en la síntesis de colagenasa, enzima altamente dependiente del calcio.
En nuestro estudio, hemos tenido ocasión de comprobar como en los pacientes consumidores de antagonistas del calcio, especialmente nifedipina, se produce un considerable aumento del epitelio con paraqueratosis, acantosis, elongación de redes de crestas y una mayor presencia de fibroblastos, en los que se apreciaba un evidente aumento de la actividad, con la aparición de microvesículas, procolágeno, colágeno inmaduro y un dilatado retículo endoplásmico, lo que nos originaba una considerable fibrosis de la lámina propia. Este evidente aumento de la celularidad es el que nos va a permitir hablar desde el punto de vista histológico de hiperplasias gingivales.
Al igual que ocurre a nivel epitelial, también nos es posible observar cambios notables a nivel vascular, que tras el tratamiento se reducen considerablemente, por lo que más que achacarse a la propia acción de los fármacos podrían deberse en mayor medida al fenómeno inflamatorio.
Todos estos cambios persistían, sobre todo con nifedipina, tras el tratamiento periodontal, si bien se observó una notable reducción del infiltrado inflamatorio y de la placa bacteriana. Si bien, esta placa, no es por si sola un factor suficiente para la producción de estas hiperplasias gingivales, si parece ser un importante factor coadyuvante en la aparición y mantenimiento de estas hiperplasias gingivales.
Con lo cual podemos afirmar que el efecto que los antagonistas del calcio producen a distintos niveles, epiteliales, vasculares y celulares modificando el flujo del calcio, condiciona que se produzcan alteraciones que nos conducen a estas hiperplasias epiteliales.
Objetivos:
1. Realizar un estudio comparativo histopatológico a nivel óptico y electrónico de las alteraciones gingivales producidas por los antagonistas del calcio (nifeldipino, ditiazem y verapamilo) entre pacientes cardiópatas, sanos y cardiópatas sin tratamiento calcioantagonista.
2. Valoración histopatológica de la eficacia del tratamiento periodontal en fase higiénica o causal en estos pacientes.
