Poliglobulias hipoxémicas y efectos de la flebotomia

• Autores: Francisco Trujillo Rodríguez
• Directores de la Tesis: Antonio Aznar Reig (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 1973
• Idioma: español
• Número de páginas: 172
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  • Tesis en acceso abierto en: Idus
• Resumen

  • Afortunadamente ya están lejanos los días en que la tuberculosis dominaba obsesivamente la clínica broncopulmonar; las nuevas adquisiciones terapéuticas en el terreno de los tuberculostáticos y también en el de los antibióticos –solución casi total del grave problema de las neumopatias agudas bacterianas –han imprimido un giro copernicano al pronóstico de un gran sector de loa patología respiratoria; sin embargo la clínica médica tiene hoy planteado un reto con un problema tan agobiante y tan desesperante como lo fueron en su día la tuberculosis o las neumonías bacterianas que es el de la insuficiencia respiratoria crónica fomentada por una serie de hechos fisiológicos tales como: La pérdida de la recuperación elástica del pulmón (TURNER y colbs) que disminuye significativamente con la edad, el incremento de los volúmenes retenidos (LEBLANC y colbs) y la existencia del enfisema panacimar demostrado por ANDERSSON en un 37% de sujetos de más de 60 años no fumadores y fallecidos por enfermedades no respiratorias, hechos que parecen dar un cierto fundamento al concepto de las clínicas clásicas de “enfisema senil”.

    Los tóxicos habituales como el tabaco, cuyos efectos han sido bien estudiados por WILHENSEN en varones de edades comprendidas entre 50 y 54 años y por SEELY en estudiantes de las “high school”, son responsables de una serie de disturbios respiratorios en SEELY constata de una forma clara, como aun en las fumadores jóvenes se aprecia una franca disminución de la fuerza respiratoria que puede llegar hasta un 50%; NADEL demuestra un marcado descenso en la conductancia de las vías respiratorias y JAMES así como CHIANG una alteración en la distribución ventilatoria en los fumadores antiguos.

    Otro factor importante a considerar es la polución atmosférica pues efectivamente BATES ha evidenciado una reducción de la conductancia pulmonar, de la capacidad máxima respiratoria y de la capacidad vital de hasta un 50% en cualquier sujeto al permanecer expuesto dos horas a 0,75 ppm. de ozono que es el nivel que existe en la atmosfera de cualquier ciudad industrial y polucionada.

    Si a estos factores le añadimos el de las enfermedades ocupacionales (bysinosis, canabiosis, pulmón del granjero…) comprenderemos el sorprendente aumento de frecuencia de las enfermedades respiratorias crónicas, (bronquitis crónica, asma bronquial, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa… etc.) procesos que conducen por vías distintas a un estado final y común que es el de la enfermedad pulmonar crónica obstructiva, que en definitiva es una situación de insuficiencia respiratoria crónica en la cual el hecho fisiopatológico fundamental es la obstrucción, que afecta al intercambio de gases produciendo una hipoxemia que a su vez es el punto de partida de una serie de acontecimientos patológicos que glosaremos más adelante.

    La insuficiencia respiratoria es un estado patológico ocasionado por una alteración en los mecanismos que regulan el recambio gaseoso que se traduce biológicamente por una hipoxemia arterial con o sin hipercapnia. SYKES, MC NICOL Y CAMPBELL afirman que existe insuficiencia respiratoria cuando la presión en sangre arterial de anhídrido carbónico es superior a 50 mm. de Hg y/o cuando la presión de oxígeno es inferior a 60 mm. de Hg. SADOUL considera que existe insuficiencia respiratoria cuando la saturación parcial de oxígeno es menor del 70%.

    La responsabilidad patogénica de la insuficiencia respiratoria se la reparten tres factores, que son los que hemos intentado estudiar en nuestro trabajo:

    1º.- La hipoventilación alveolar, total (enfermedades neuromusculares, traumatismos, etc.) o sobre todo parcial por disminución de la ventilación con incremento del espacio muerto fisiológico.

    2º.- Los trastornos de la difusión que conllevan una disminución del recambio gaseoso en el alveolo y que a su vez pueden estar ocasionados por una alteración estructural de la membrana (bloqueo alveolo-capilar), por un déficit en el flujo vascular, o por disminución del tiempo de contacto sangre-alveolo.

    3º.- La mala distribución ventilación-perfusión bien por un déficit de ventilación con buena irrigación (hipoxemia por efecto shunt) o al contrario por maña perfusión con ventilación normal (hipoxemia por aumento del espacio muerto fisiológico). Esta discordancia entre la irrigación y la ventilación es, sin duda, el factor que de forma más importante interviene en las alteraciones fisiopatológicas de la mayoría de las insuficiencias respiratorias crónicas (bronquitis crónica, enfisema, asma, cifoescoliosis, silicosis, tuberculosis evolucionadas, extensas resecciones pulmonares, etc.).

    Desde los trabajos experimentales de EULER y de LILGESTRAND se sabe que la disminución de PO2 en el alveolo condiciona una constricción de las arteriolas pulmonares por un mecanismo reflejo de las zonas hipoventiladas del pulmón que intenta derivar la sangre venosa a los espacios más ventilados. En este sentido influye, no solo la disminución de PO2, sino también el incremento de la PCO2 y la acidosis consecuente, e incluso LILGESTRAND opina que es la concentración de hidrogeniones el único estímulo químico de vaso-constricción en tanto que las variaciones, en sentido opuesto, de las presiones de oxígeno y carbónico son factores colaterales que actúan favoreciendo la producción intracelular de ácido láctico. Sin embargo RUDOLPH Y HARVEY sustentan justamente lo contrario al afirmar que la acidosis mejora el efecto constrictor de la hipoxemia.

    De una u otra forma esta disregulación local de la circulación pulomonar induce un aumento de presión en las arteriolas pulmonares, hipertensión que condiciona una sobrecarga del ventrículo derecho, factor determinante de primer orden, aunque no el único, del estado de “cor pulmonale”. Efectivamente en la génesis de la hipertensión pulmonar influyen también la hipervolemia y la hiperviscosidad propias de las bronconeumopatías crónicas. También hay que considerar las complicaciones fr tipo infeccioso-inflamatorio que determinan una restricción del lecho circulatorio pulmonar (en las grandes resecciones pulmonares, en los embolismos pulmonares múltiples y en muchas fibrosis es esta la causa fundamental de hipertensión pulmonar). Es pues la disminución del área total de sección del lecho vascular también un factor importante en la génesis de la hipertensión pulmonar, a pesar de que desde BEGEGARD y de BROFMAN se sabe de la gran distensibilidad de las vasculatura del pulmón, de forma que para que se produzca una elevación significativa de la presión arterial pulmonar debe disminuir el lecho vascular en más de un 50%; esto explica que ni los pacientes a los que se les realizó una neumectomía, ni los que sufren una agenesia congénita unilateral de la arteria pulmonar (POOL) desarrollen una hipertensión pulmonar si la vasculatura contralateral es normal.

    El conjunto de todos estos hechos van a ocasionar modificaciones anatómicas de la red vascular pulmonar, inicialmente reversibles y después irrecuperables, (HEARTH) uqe consisten, en esencia, en la muscularización de las capas media e íntima de las arteriolas pulmonares.

    Otro hecho descrito por HARVEY en muchos casos de “cor pulmonale” y que nosotros hemos apreciado en casi todos nuestros enfermos, es el aumento del débito cardiaco. FOWLER no encuentra un franco aumento del débito cardiaco en los “cor pulmonale” aunque afirma que casi siempre, se encuentran en los límites altos de la normalidad.

    La poliglobulia, que aumenta el poder oxipórico de la sangre y el incremento del gasto cardiaco (a expensas de un débito sistólico aumentado o de una taquicardia) son circunstancias que aseguran el aporte adecuado de oxígeno a los tejidos.

    Cuando la presión arterial pulmonar supero los 30 mm. de Hg se produce una sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, con un aumento de la presión intraventricular y ulteriormente un sensible incremento de los volúmenes residuales y telediastólicos del ventrículo derecho (para que se exprese electrocardiográficamente la hipertensión hade ser superior a 60 mm. de Hg). Entonces queda establecido el síndrome de “cor pulmonale” definido por la OMS como “la hipertrofia del ventrículo derecho resultante de enfermedades que afectan a la función o estructura pulmonar con exclusión de aquellas alteraciones pulmonares consecutivas a lesiones o disfunciones del ventrículo izquierdo”. Así es la hipertrofia del ventrículo derecho (se considera que existe hipertrofia cuando el espesor de la pared es superior a 5 mm.) el hecho anatomopatológico definitoria del “cor pulmonale” y no tiene en la fase inicial un claro correlato ni clínico, ni electrocardiográfico, pues efectivamente CURCH y DE PASQUALE pusieron de manifiesto esta discordancia al constatar como en un 50% de los “cor pulmonale” diagnosticados en necropsias no habían existido disturbios electrocardiográficos previamente.

    Otro hecho con bastante constancia acompaña a la insuficiencia respiratoria crónica y al “cor pulmonale” es la policitenia secundaria que puede definirse como “el aumento del volumen total de los hematíes circulantes ocasionados por la hipoxia-hipoxemia propia de la insuficiencia respiratoria”. Parece que el factor fundamentalmente responsable de la poliglobulia es la hipersecreción de eritropoyetina como consecuencia del estímulo hipóxico (ABBRECHT y MALVIN) que actuaría a nivel medular acelerando la multiplicación de las células rojas pero sobre todo favoreciendo la multiplicación de las células madres en pronormoblastos. El mecanismo exacto de actuación de la critropoyetina no está suficientemente aclarado (MURRAY), parece no existir una relación directa entre el grupo de hipoxia y la elaboración de critropoyetina y por otro lado la determinación de esta en sangre y orina, además de difícil técnicamente, no es un índice fiel de la cantidad elaborada, porque constantemente se consume en la critropoyesis.