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Alteraciones del control mitosis-diferenciación en el carcinoma de piel

  • Autores: Pilar Alonso Lecue
  • Directores de la Tesis: Alberto Gandarillas Solinís (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Cantabria ( España ) en 2015
  • Idioma: español
  • Número de páginas: 147
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Jesús María Paramio González (presid.), J. R. Sanz Giménez-Rico (secret.), Agustí Toll Abelló (voc.)
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: UCrea
  • Resumen
    • español

      El cáncer de piel no melanocítico es el tipo de cáncer más común en sus dos formas predominantes: carcinoma Basocelular (BCC) y carcinoma escamoso (SCC). De manera paradójica, los SCCs muestran una morfología más típica de la diferenciación escamosa, y sin embargo, son más invasivos y metastatizan con mayor frecuencia que los BCCs. Con el objetivo de dilucidar la causa del diferente grado de malignidad de los dos tipos de carcinomas, hemos estudiado las alteraciones en el control de mitosis ante una desregulación del ciclo celular. Los resultados indican que la diferenciación escamosa juega un papel dual, imponiendo, cuando es irreversible una barrera antiproliferativa, y cuando es reversible, un factor de inestabilidad genómica. Esto supone un novedoso camino hacia la comprensión de la capacidad metastásica de las SCC.

    • English

      Non melanoma skin cancer (NMSC) is the most common form of all cancers; the main two forms are Basocelular carcinoma (BCC) and Squamous carcinoma (SCC). Although SCCs show squamous differentiation morphology, interestingly they are more invasive and present higher metastatic capacity. Looking for why the two main forms of NMSC present different grade of malignancy, we have studied alterations of the Mitosis-Differentiation Checkpoint due to cell cycle deregulation. The results indicate that squamous differentiation plays a dual role by imposing, when irreversible, a proliferative barrier, when reversible, a genomic instability factor. They point at novel pathways and targets for the metastatic capacity of SCCs.


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