Papel del microRNA-30c en la percepción dolorosa

• Autores: Sara Velategui Camus
• Directores de la Tesis: María Amor Hurlé González (dir. tes.), Mónica Tramullas Fernández (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Cantabria ( España ) en 2015
• Idioma: español
• Número de páginas: 180
• Tribunal Calificador de la Tesis: Rafael Rodríguez Puertas (presid.), Aquilino Lantero García (secret.), Carmen Martínez-Cué Pesini (voc.)
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: UCrea
• Resumen
  • español

    Se valoró miR-30c como responsable del desarrollo de alodinia tras la neuropatía traumática pero no tras la neuropatía isquémica.

    El tratamiento agudo con miR-30c o anti-miR-30c no modificó las respuestas nociceptivas evocadas en modelos de dolor agudo de tipo térmico, mecánico y químico. Solo anti-miR-30c redujo las respuestas por sensibilización central por estímulo químico.

    El tratamiento crónico con miR-30c aceleró y potenció la alodinia mecánica tras lesión traumática y con anti-miR-30c atenuó y retrasó la alodinia.

    Los niveles de expresión medular de los RNA mensajeros diana de miR-30c, TGF-ß1 y SMAD-1, se correlacionaron inversamente con los de miR-30c. Además, el tratamiento con el inhibidor de miR-30c incrementó significativamente la expresión medular de ambos RNAs mensajeros.

    Podemos postular el valor de miR-30c como diana terapéutica potencial para el tratamiento del dolor neuropático de origen traumático, y se sugiere su utilidad como biomarcador diagnóstico pronóstico y/o de respuesta a tratamientos.

  • English

    I appreciate that miR-30c is responsible for the development of allodynia after traumatic neuropathy but not after ischemic neuropathy.

    Acute treatment with miR-30c or anti-miR-30c don't change nociceptive evoked responses in acute pain models thermal, mechanical and chemical type. Only anti-miR-30c reduced central sensitization responses by chemical stimulus.

    Chronic treatment with miR-30c accelerated and enhanced mechanical allodynia after traumatic injury and anti-miR-30c attenuated and delayed allodynia. .

    Medullary levels of messenger RNA expression target of miR-30c, TGF-ß1 and SMAD-1, were inversely correlated with miR-30c. Furthermore, treatment with miR-30c inhibitor significantly increased the expression of both core messenger RNAs.

    We can apply the value of miR-30c as a potential therapeutic target for the treatment of neuropathic pain of traumatic origin, and suggest their usefulness as a prognostic biomarker diagnosis and / or treatment response.